Центральна серозна хоріоретинопатія - причини, симптоми, діагностика та лікування
Центральна серозна хоріоретинопатія
Центральна серозна хоріоретинопатія - це захворювання в офтальмології. що виявляється розщепленням шарів сітківки у зв'язку з підвищенням проникності мембрани Бруха і просочуванням плазми з капілярів хоріоідеї через пігментний епітелій сітківки. Вперше патологія була описана німецьким хірургом-офтальмологом Альбертом фон Грефе в 1866 році. Особи чоловічої статі хворіють в 8 разів частіше жінок. Як правило, патологія зустрічається у людей молодий і середній вікових груп. З віком збільшується число бінокулярних поразок органу зору. Згідно зі статистичними даними, у 52% пацієнтів захворювання розвивається після застосування екзогенних стероїдів. Центральна серозна хоріоретинопатія більш поширена серед жителів Іспанії і Азії, рідко спостерігається у афроамериканців.
Центральна серозна хоріоретинопатія виникає в зв'язку з підвищенням проникності капілярів власної судинної оболонки очного яблука. Вихід плазми в навколишні тканини призводить до серозної відшарування нейросенсорного шару внутрішньої оболонки ока. Як правило, ділянки відшарування відповідають місцям підвищеної ексудації. Розвиток даного процесу обумовлено порушенням транспорту іонів натрію і калію через пігментний шар. Також тригером захворювання виступає патологія судинної стінки (хоріоідальная васкулопатия). Локальне порушення мікроциркуляції в області власної судинної оболонки є причиною вторинної дисфункції пігментного епітелію.
До групи ризику розвитку центральної серозної хоріоретинопатії входять особи з артеріальною гіпертензією. гормональним дисбалансом в анамнезі, т. к. механізм циркуляції крові в хориоидее регулюється рівнем кортизолу та адреналіну. У ролі етіологічного фактора найчастіше виступає зміна гормонального фону в період вагітності. На стан судин впливає тонус вегетативної нервової системи. Особи з підвищеною активністю симпатичного відділу більш схильні до ризику захворювання, ніж люди з переважанням тонусу парасимпатичної нервової системи. Привертає до розвитку центральної серозної хоріоретинопатії обтяжений алергічний анамнез, наявність атопії у близьких родичів.
В окремих випадках захворювання розвивається на тлі системних патологій (синдром Кушинга. Системний червоний вовчак). Підвищення проникності капілярів судинної оболонки ока провокується безконтрольним введенням стероїдів, прийомом препаратів, що містять в своєму складі силденафілу цитрат, або психотропних засобів. Рідше виникнення патології обумовлено ускладненням після трансплантації органів. У більшості випадків діагностується ідіопатична центральна серозна хоріоретинопатія, оскільки встановити етіологію захворювання не вдається.
З клінічної точки зору розрізняють гострий, підгострий і хронічний перебіг центральної серозної хоріоретинопатії. Гостре протягом характеризується раптової абсорбцією серозної рідини в середньому за 1-6 місяців. При цьому гострота зору відновлюється до референтних значень. При підгострому перебігу спонтанне дозвіл настає протягом одного року. Збереження клінічної картини більше 1 року говорить про хронізації процесу. Пацієнти скаржаться на хворобливість в області очниці, поява напівпрозорих плям перед очима. Зниження гостроти зору повільно прогресує. Хворі частіше відзначають порушення зорових функцій в ранковий час. Розвивається вторинна транзиторная гиперметропия.
Специфічним симптомом даної патології є збільшення або зменшення розміру розглянутого предмета, що вказує на розвиток макро- або мікрофотопсій. При цьому форма самих предметів може спотворюватися (метаморфопсії). Високий ступінь мікрофотопсій при односторонньому ураженні призводить до порушення бінокулярного зору. Порушення сприйняття кольору або фотофобії виникають вкрай рідко, однак найбільш комфортним пацієнти вважають середню освітленість приміщення. Прогресування захворювання призводить до появи центральних худобою. Хворі можуть вказувати на періодичність виникнення симптоматики при гострому перебігу центральної серозної хоріоретинопатії.
діагностика
Діагностика центральної серозної хоріоретинопатії грунтується на проведенні флуоресцентної ангіографії, візометрії. офтальмоскопии. біомікроскопії, периметрии, оптичної когерентної томографії (ОКТ). При гострому перебігу захворювання за допомогою флуоресцентної ангіографії візуалізується один і більше ділянок ексудації через пігментний епітелій. Найчастіше при хронічному перебігу виявляється дифузне просочування, на що вказує посилення флуоресценції. Методом візометрії діагностується зниження гостроти зору в межах 0,2-0,3 діоптрій. При цьому рефракція гіперметропіческій. Офтальмоскопически виявляється серозне відшарування нейроепітеліальние шару, порушення цілісності пігментного шару, субретінальной скупчення фібринових мас і липофусцина.
Більш детальний огляд можна провести методом біомікроскопії ока з використанням спеціальних лінз (60, 78 дптр) або контактної трехзеркальной лінзи Гольдмана. При цьому визначається зона серозної відшарування, яка має вигляд проминирует вогнища з нечітким контуром. Форма зони ураження округла, обмежена дугоподібним рефлексом. В області хоріоретинопатії виявляються преципітати Бера. При проведенні периметрии визначаються центральні скотоми. На ОКТ візуалізується скупчення рідини між нейроепітеліальние і пігментних шарами. Диференціальна діагностика центральної серозної хоріоретинопатії проводиться з хориоидальной неоваскуляризацией, хоріоретінітом, пухлинами хоріоідеі.
Консервативне лікування центральної серозної хоріоретинопатії зводиться до проведення дегидратационной і сосудоукрепляющее терапії. З метою зменшення набряклості внутрішньої оболонки ока показані парабульбарні ін'єкції глюкокортикостероїдів. Також дана група препаратів має протиалергічну ефектом. Для проведення дегідратації рекомендовано призначення діуретиків. З метою нормалізації тканинного метаболізму в дні прийому діуретичних засобів доцільно застосування препаратів калію і магнію. Зміцнення судинної стінки досягається при використанні ангиопротекторов, полівітамінних комплексів.
У разі позитивної динаміки при наступних візитах до офтальмолога (10-й, 30-й дні) необхідні повторні парабульбарні ін'єкції глюкокортикостероїдів. При відсутності ефекту від медикаментозного лікування або частих рецидивах захворювання показана лазерна коагуляція сітківки. Фокальна коагуляція проводиться в області поразки пігментного епітелію. Якщо дефект розташовується в зоні папілломакулярного пучка або на відстані менше 500 мікрон від фовеоли, рекомендований барраж макули. Після проведення лазерної коагуляції протягом 3-7 днів здійснюються інстиляції нестероїдних протизапальних засобів у формі крапель. Критерієм ефективності лікування є поліпшення гостроти зору на 0,1 дптр і більше, зменшення вираженості центральних худобою на 5-10 ° і зменшення набряку макули на 5-10%.
Прогноз і профілактика
Специфічних превентивних заходів з розвитку центральної серозної хоріоретинопатії не розроблено. Неспецифічна профілактика зводиться до застосування стероїдів в мінімально ефективних дозах, обмеження психоемоційного перенапруження, контролю рівня артеріального тиску. Пацієнтам, які входять до групи ризику або мають це захворювання в анамнезі, необхідно 2 рази на рік проходити обстеження у офтальмолога з обов'язковим вимірюванням внутрішньоочного тиску, проведенням офтальмоскопії і візометрії.
Прогноз при центральній серозної хоріоретинопатії для життя і працездатності відносно сприятливий, оскільки патологія схильна до частого рецидивування, а відновлення гостроти зору не забезпечує усунення інших клінічних проявів захворювання.