будова альвеол

Будова альвеол. Гістологія, функції

Альвеоли є мішкоподібні випинання (діаметром близько 200 мкм) стінок респіраторних бронхіол, альвеолярних ходів і альвеолярних мішечків. Альвеоли обумовлюють губчасту структуру легких. З точки зору структури, альвеоли нагадують дрібні кишені, які відкриті з одного боку, у вигляді стільників вулика. У цих чашоподібних структурах відбувається обмін кисню і вуглекислого газу між повітрям і кров'ю. Будова альвеолярних стінок спеціалізоване таким чином, щоб посилити дифузію між зовнішньою і внутрішньою середовищами.

В цілому, кожна стінка розташовується між двома сусідніми альвеолами. і тому вона відома як міжальвеолярна перегородка, або стінка. Міжальвеолярні перегородка складається з двох тонких шарів плоского епітелію, між якими розташовуються капіляри, еластичні і ретикулярні волокна, а також міжклітинний речовина і клітини сполучної тканини. Капіляри і сполучна тканина утворюють інтерстицій. В інтерстиції міжкоміркової перегородки виявляється найбагатша капілярна мережа в усьому організмі.

Повітря в альвеолах відділений від капілярної крові трьома компонентами, які спільно утворюють аерогематичний бар'єр: покривним шаром і цитоплазмою альвеолярної клітки, що злилися базальними пластинками тісно прилеглих альвеолярної і ендотеліальної клітин і цитоплазмою ендотеліальної клітини. Загальна товщина цих шарів варіює від 0,1 до 1,5 мкм. Усередині міжкоміркової перегородки анастомозирующие легеневі капіляри підтримуються мережею ретикулярних і еластичних волокон.

Ці волокна розташовуються таким чином, щоб забезпечити розширення і скорочення міжкоміркової перегородки, і є головним структурним опорним і підтримує механізмом альвеол. У інтерстицій перегородки можна виявити також базальнумембрану, лейкоцити, макрофаги і фібробласти. За рахунок злиття двох базальних пластинок, що виробляються ендотеліальними клітинами і епітеліальними (альвеолярними) клітинами міжкоміркової перегородки, утворюється базальнамембрана.

Кисень з альвеолярного повітря потрапляє в кров капіляра, проходячи через аерогематичний бар'єр; вуглекислий газ дифундує в протилежному напрямку. Вивільнення вуглекислого газу з вугільної кислоти (Н2СО3) каталізує фермент карбоангидраза, що міститься в еритроцитах. Приблизно 300 млн альвеол в легенях істотно збільшують їх внутрішню обмінну поверхню, яка, за розрахунками, становить приблизно 140 м2.

Ендотеліальні клітини капілярів надзвичайно тонкі, чому їх можна легко сплутати з альвеолярними епітеліальними клітинами 1 типу. Ендотеліальна вистилання капілярів - безперервна і не містить фенестр. Внаслідок того, що ядро ​​і органели концентруються в одній ділянці клітини, інша частина клітини залишається виключно тонкої, що збільшує ефективність газообміну. Найбільш характерною особливістю цитоплазми сплощених відділів клітини є численні піноцитозні бульбашки.

Клітини I типу. або плоскі альвеолярні клітини - надзвичайно витончення клітини, які вистилають альвеоли і займають до 97% їх поверхні (на клітини II типу припадають решта 3%). Ці клітини настільки тонкі (місцями їх товщина дорівнює всього 25 нм), що потрібно електронний мікроскоп для того, щоб переконатися, що все альвеоли дійсно покриті епітеліальної вистилки. Органели, такі, як комплекс Гольджі, ЕРС і мітохондрії, групуються навколо ядра, тому великі ділянки цитоплазми залишаються практично позбавленими органел, в результаті чого зменшується товщина аерогематіческого бар'єру.

Цитоплазма в тонких ділянках містить численні піноцитозні бульбашки. які можуть грати роль в оновленні сурфактанта (описано нижче) і видаленні з зовнішньої поверхностізагрязненій, що мають вигляд дрібних частинок. Крім десмосом, все епітеліальні клітини I типу мають замикають з'єднання, які запобігають витік тканинної рідини в повітряний простір альвеол. Головна роль цих клітин полягає в створенні бар'єру мінімальної товщини, який легко проникний для газів.

Клітини II типу розкидані серед альвеолярних клітин I типу, з якими вони пов'язані замикаючими сполуками і десмосомами. Клітини II типу - округлі, зазвичай розташовуються на поверхні альвеол групами по 2-3 клітини в тих ділянках, де альвеолярні стінки з'єднуються один з одним і утворюють кути. Ці клітини лежать на базальній мембрані, є частиною епітелію і мають те саме походження, що і клітини I типу, що вистилають стінки альвеол. Вони діляться митозом і підтримують як свою власну популяцію, так і популяцію клітин I типу.

На гістологічних зрізах вони мають характерну пухирчастої або пінистої цитоплазмою. Присутність цих бульбашок обумовлено тим, що ці клітини містять пластинчасті (ламеллярние) тільця, які зберігаються і виявляються в тканини при її підготовці до електронної мікроскопії. У пластинчастих тільцях, діаметр яких становить в середньому 1-2 мкм, знаходяться концентрично або паралельно лежать пластинки, оточені елементарної біологічної мембраною.

Гистохимические дослідження показують, що вміст цих тілець, що включає фосфоліпіди, глікозаміноглікани і білки, безперервно синтезується і виділяється на апікальній поверхні клітин. Матеріал, що міститься в пластинчастих тільцях, розподіляється по поверхні альвеол, утворюючи позаклітинний покривний шар - легеневий сурфактант, що знижує поверхневий натяг альвеол.

Шар сурфактанта складається з водної, що містить білок гіпофазу, яка покрита мономолекулярної фосфоліпідної плівкою, що включає переважно діпальмітоілфосфатіділхолін і фосфатидилгліцерин. Сурфактант містить також кілька типів білків. Легеневий сурфактант виконує кілька важливих функцій в діяльності легкого, але, в першу чергу, він сприяє зниженню поверхневого натягу альвеолярних клітин.

Зменшення поверхневого натягу означає, що для розправлення (заповнення повітрям) альвеол потрібно менше дихальне зусилля, завдяки чому знизиться робота, виконувана придихом. Крім цього, вотсутствіе сурфактанту альвеоли будуть спадати під час видиху. Сурфактант виявляється в останні тижні розвитку плоду, що збігається за часом з появою пластинчастих тілець в клітинах II типу.

Шар сурфактанту не є статичним, навпаки, відбувається його постійне оновлення. Ліпопротеїни поступово видаляються з поверхні піноцитозні бульбашками плоских епітеліальних клітин, макрофагами і альвеолярними клітинами II типу.

Рідини на поверхні альвеолярної вистилки також видаляються через повітроносні шляхи в результаті активності війкового апарату. У міру того, як секреторні продукти просуваються по повітроносних шляхах, вони змішуються з бронхіальною слизом, утворюючи Бронхоальвеолярний рідина, яка сприяє видаленню частинок і шкідливих компонентів, що потрапляють з повітрям. Бронхоальвеолярний рідина містить кілька літичних ферментів (наприклад, лізоцим, коллагеназу, бета-глюкуронідазу), які, ймовірно, є продуктами альвеолярнихмакрофагів.

Альвеолярнімакрофаги. відомі так само, як пилові клітини, виявляються всередині міжальвеолярних перегородок і часто видно на поверхні альвеол. Численні макрофаги, навантажені пилом і вугіллям, які виявляються в сполучної тканини навколо великих кровоносних судин або в плеврі, ймовірно, представляють собою клітини, які ніколи не проходили через епітеліальну вистилку. Фагоцитований детрит, що знаходиться всередині цих клітин, швидше за все, потрапив з просвіту альвеол в інтерстицій в результаті піноцитозні активності альвеолярних клітин I типу. Альвеолярнімакрофаги, які захоплюють чужорідний матеріал з зовнішньої поверхні епітелію в межах шару сурфактанту, несуться до глотки, де вони проковтують.

При серцевої недостатності з явищами застою крові. легкі переповнюються кров'ю, і еритроцити проникають в альвеоли, де їх фагоцитируют альвеолярнімакрофаги. Ці макрофаги, відомі як клітини серцевої недостатності, виявляють в легкому і мокроті; їх визначають по позитивної гистохимической реакції на железосодержащий пігмент (гемосидерин). Посилене вироблення колагену зустрічається досить часто, причому встановлено, що багато захворювань, які призводять до дихальної недостатності, пов'язані з фіброзом легень. У цих патологічних станах наявний колаген відноситься до I типу.

Альвеолярні пори. Міжальвеолярні перегородки містять пори діаметром 10-15 мкм, які з'єднують сусідні альвеоли. Ці пори вирівнюють тиск повітря в альвеолах і забезпечують коллатеральную циркуляцію повітря при закупорці бронхіоли.

Регенерація альвеолярної вистилки. Вдихання діоксиду азоту (NО2) руйнує велику частину клітин, що вистилають альвеоли (клітини I і II типів). Задіють цього з'єднання або інших токсичних речовин, що викликають такий же ефект, слід підвищення мітотичної активності залишилися клітин II типу. Нормальна швидкість відновлення клітин II типу, згідно з оцінками, становить 1% на добу і забезпечує безперервне оновлення як своєї власної популяції, так і популяції клітин I типу.

Емфізема - хронічне захворювання легенів, яке характеризується збільшенням повітряного простору дистальніше бронхіол з руйнуванням міжальвеолярних стінок. Емфізема зазвичай розвивається поступово і призводить до дихальної недостатності. Головною причиною емфіземи є куріння сигарет. Навіть помірна емфізема у некурящих зустрічається рідко. Ймовірно, роздратування, яке викликається курінням сигарет, стимулює руйнування або порушує синтез еластичних волокон і інших компонентів міжкоміркової перегородки.