Allsurgery - структурні особливості венозного русла

Унікальність будови венозного русла визначає його основну функцію - повернення крові до серця. Цій меті підпорядковані структурні особливості судинної стінки і клапанний апарат магістральних вен.

Будова венозної стінки

У венах розрізняють три шари: зовнішній (адвентіцію), середній і внутрішній (інтиму). Відмінні риси будови венозної стінки проявляються в основному в двох перших шарах.

Середня оболонка вен складається головним чином з гладких клітин, розташованих спірально по периметру судини. Чим більше діаметр венозного судини, тим більше в ньому розвинений м'язовий шар. М'язові клітини середньої оболонки укладені в мережу колагенових волокон, сильно звивистих в поздовжньому і поперечному напрямках. Розпрямлення цих волокон відбувається лише при сильному розтягуванні венозної стінки. Еластичні волокна утворюють тонку пластинку, що відокремлює м'язовий шар від інтими, причому в цій платівці є велика кількість широких щілин. У венах стегна виявлений і зовнішній еластичний шар, що відокремлює середню оболонку від адвентиції.

Адвентиция складається з щільної мережі колагенових волокон (каркас) і включає невелику кількість поздовжньо розташованих м'язових клітин. Більш-менш великі венозні стовбури, крім того, оточені щільною фасцією, що грає роль додаткової опори.

Будова венозної стінки визначає її механічні властивості. Численні експерименти з побудовою кривих напруження - деформація в поздовжніх і кільцевих препаратах венозної стінки показали, що при малих величинах деформації розтяжність в радіальному напрямку завжди вище, ніж в поздовжньому. Зі збільшенням деформації розтяжність венозної стінки швидко зменшується, що пов'язано, ймовірно, з протидією жорстких колагенових волокон. Важливо підкреслити, що збільшення обсягу вен під впливом гідростатичного фактора на 90% забезпечується їх розтягуванням в радіальному напрямку.

Аналіз отриманих даних дозволяє зробити висновок, що розтяжність вен визначається в основному двома елементами їх стінки - гладком'язовими і колагеновими волокнами, причому роль кожного з цих елементів при різному ступені деформації вен різна. При відносно малих деформаціях головну роль грають гладкі м'язи, а при великих - колагенові. Така ж ситуація існує, мабуть, і в організмі, де основною детермінантою жорсткості стінок вен при їх сильної дилатації є колагенові волокна, які перешкоджають надмірному розтягуванню вен лише при значному підвищенні внутрішньосудинного тиску. При фізіологічних ж коливаннях венозного тиску основна роль у визначенні пружності венозної стінки належить гладкомишечним елементам.

Основним методом вивчення біофізичних характеристик венозних судин в організмі є реєстрація залежності між зміною обсягу і тиску в них. При цьому еластичність розглядається як здатність судини (як правило, цілої судинної області) вміщати додаткові обсяги крові при зростанні тиску. Математично розтяжність виражають відношенням dV / dP. Розтяжність вен набагато вище розтяжності артерій. Пружність (величина, зворотна розтяжності) вен не менше ніж в 2-3 рази поступається пружності артерій. Важливо враховувати ту обставину, що в залежності від діапазону тисків, в якому оцінюють розтяжність вен, можуть бути отримані абсолютно різні результати. Так, збільшення обсягу вен при низькому тиску (при підвищенні трансмурального тиску від 0 до 6 мм рт. Ст.) Пов'язано не з розтягуванням їх стінок, а лише зі зміною геометричної форми судин, т. Е. З переходом її з еліпсоїдної в округлу. Природно, це не може бути підставою для висновку про високої розтяжності венозної стінки, оскільки в умовах низького трансмурального тиску вона практично не розтягується. Таким чином, початкова частина кривої тиск - обсяг в цьому відношенні неінформативна. Відня набувають округлу форму при тиску 8-10 мм рт. ст. Лише при тиску, що перевищує ці величини, виявляється справжній характер вязкоеластіческіх властивостей венозної стінки.

Найважливішою особливістю венозних судин є наявність в них клапанів, що забезпечують однонаправлений доцентрові потік крові. Вони є в венах верхніх і нижніх кінцівок. В останньому випадку роль клапанів особливо важлива, так як вони дозволяють крові долати силу гравітації.

Клапани вен, зазвичай двостулкові, і їх розподіл в тому чи іншому судинному сегменті відображає ступінь функціонального навантаження. Як правило, кількість клапанів максимальне в дистальних відділах кінцівок і поступово зменшується в проксимальному напрямку. Так, в нижньої порожнистої і здухвинних венах клапанний апарат, як правило, відсутня. Лише в поодиноких спостереженнях в клубової вени можуть бути виявлені функціонуючі рудиментарні стулки клапана. У загальній і поверхневої стегнової венах кількість клапанів коливається від 3 до 5, а в глибокій вені стегна досягає 4. В підколінної вени визначається 2 клапана. Найбільш численний клапанний апарат мають глибокі вени гомілки. Так, в передній великої та малої гомілкових вені визначається 10-11 клапанів, в задніхвеликогомілкової венах - 19-20. У підшкірних венах виявляється 8-10 клапанів, частота виявлення яких зростає в дистальному напрямку. Перфорантні вени гомілки і стегна зазвичай містять по 2-3 клапана. Виняток становлять перфорантні вени стопи, переважна більшість яких клапанів не має.

Стулки венозних клапанів складаються з сполучнотканинної основи, каркасом якої є відріг внутрішньої еластичної мембрани. Стулка клапана має дві поверхні (з боку синуса і з боку просвіту вени), покриті ендотелієм. У підстави стулок гладкі м'язи, орієнтовані вздовж осі судини, змінюють свій напрямок на поперечне і формують циркулярний сфінктер, який пролабирует в синус клапана у вигляді так званого обідка кріплення. Частина гладком'язових волокон декількома віялоподібними пучками поширюється на стулки клапана, формуючи їх строму. По вільному краю стулок клапанів вен великого калібру при електронній мікроскопії виявляють потовщення довгастої форми, звані вузликами. Припускають, що вони є свого роду рецепторами, що фіксують момент змикання стулок.

Довжина стулок интактного клапана перевищує діаметр вени, тому в закритому стані вони мають поздовжні складки. Надлишком довжини стулок клапана, зокрема, пояснюється феномен фізіологічного пролапсу.

Венозний клапан є досить міцною структурою, що витримує тиск до 300 мм рт. ст. Незважаючи на це, в синуси клапанів вен великого калібру впадають тонкі безклапанні притоки, що виконують демпферну функцію (через них скидається частина крові, що призводить до зниження тиску над стулками клапана). Крім цього, ободок кріплення виступає як свого роду хвилеріз, розсіюючи ретроградну хвилю крові, знижуючи її кінетичну енергію.

Будова клапана глибоких вен по F.Vin.
1 - край вени зверху; 2 - вид зверху; 3 - підстава кріплення стулок;
4 - коміссуру; 5 - вільний край стулки; 6 - стулки; 7 - ободок кріплення.
А - напрямок зворотного потоку крові від стулки; Б - зниження кінетичної енергії потоку крові
за рахунок його "відображення" від обідка кріплення; В - дренування потоку крові через безклапанну демпферну вену.

Прижиттєва фіброфлебоскопія дозволяє представити цикл роботи венозного клапана наступним чином. Ретроградна хвиля крові потрапляє в синуси клапана і приводить в рух його стулки, які починають замикатися. Сигнал про їх зіткненні вузлики передають м'язовому сфінктера, який розширюється до оптимального діаметру, що дозволяє розправити стулки клапана і надійно блокувати ретроградну хвилю крові. Якщо тиск в синусі перевищує пороговий рівень, то відкривається гирлі дренуючих вен і венозна гіпертензія знижується до безпечного рівня.

Яку роль відіграють клапани в формуванні хронічної венозної недостатності (ХВН)? Якщо при посттромбофлебітичній хвороби, коли клапанний апарат руйнується в процесі організації тромбу, механізм розвитку статичної та динамічної венозної гіпертензії зрозумілий, то при варикозної хвороби дані суперечливі. Морфологічні дослідження із залученням електронної мікроскопії не виявили принципової різниці між венозними клапанами здорових людей і пацієнтів з варикозною хворобою. Не менш цікавим є факт відсутності варикозної хвороби у ряду пацієнтів з ознаками сенильного апоптозу клапанного апарату вен. Отримані дані дозволяють припустити, що клапаннанедостатність при варикозної хвороби є наслідком структурних змін стінки вени (перш за все гладеньком'язового апарату), що порушують її еластичність і контрактільность. Слід підкреслити, що активно обговорюється теорія аутоімунного генезу варикозної хвороби поки не отримала переконливого підтвердження.

<<<Предыдущая страница Оглавление Следующая страница>>>