Абсцес легені - біла клініка

Гнійна порожнина, відмежована з усіх боків пиогенной капсулою в процесі поступової деструкції легеневої тканини, що утворилася в центрі запального інфільтрату. Ізоляція абсцесу свідчить про виражену захисної реакції організму, в той час як відсутність відмежування при поширеною гангрени легені є результатом прогресуючого некрозу під впливом неконтрольованої імунною системою продукції інтерлейкінів та інших медіаторів запалення.

При важкій інфекції імунологічна реакція пригнічується надлишковою продукцією прозапальних і антизапальних интерлейкинов, що сприяє їх безконтрольної продукції і прогресуванню запального процесу аж до розвитку сепсису і поліорганної недостатності.

Серед хворих переважають чоловіки у віці 30-35 років. Жінки хворіють в 6-7 разів рідше, що пов'язано з особливостями виробничої діяльності чоловіків, більш поширеним серед них зловживанням алкоголем і курінням, який веде до "бронхіту курців" і порушення дренажної функції бронхів.

Етіологія і патогенез. Інфекція при абсцесі і пневмонії потрапляє в легені різними шляхами:

• аспіраційних (бронхолегеневий);
• гемато-генно-емболіческім;
• лімфогенним;
• травматичним.

Аспіраційний (бронхолегеневий) шлях.

Відбувається аспірація слизу і блювотних мас з ротової порожнини і глотки при несвідомому стані хворих, алкогольному сп'янінні, після наркозу. Інфікований матеріал (частинки їжі, зубний камінь, слина, блювотні маси), що містить велику кількість анаеробних і аеробних мікроорганізмів, може викликати запалення і набряк слизової оболонки, звуження або обтурацію просвіту бронха. Розвивається ателектаз і запалення ділянки легкого, розташованого дистальніше місця обтурації. Як правило, абсцеси в цих випадках локалізуються в задніх сегментах (II, VI), частіше в правій легені.

Аналогічні умови виникають при закупорці бронха пухлиною, стороннім тілом, при звуженні його просвіту рубцем (обтураційні абсцеси). Видалення чужорідного тіла і відновлення прохідності бронха нерідко призводять до швидкого одужання хворого.

Гематогенно-емболіческій шлях. Близько 7-9% абсцесів легкого розвиваються при попаданні інфекції в легені з потоком крові з позалегеневих вогнищ (септикопиемия, остеомієліт, тромбофлебіт і т. Д.). Дрібні судини легені при цьому тромбируются, в результаті чого розвивається інфаркт легені. Уражена ділянка піддається некрозу і гнійного розплавлення. Абсцеси, мають гематогенно-емболіческое походження (зазвичай множинні), частіше локалізуються в нижніх частках легені.

Лімфогенний шлях. Занесення інфекції в легені з потоком лімфи, спостерігається рідко, можливий при ангіні, медіастиніті, поддиафрагмальном абсцесі і т. Д.

Травматичний шлях. Абсцес і гангрена можуть виникнути в результаті більш-менш великого пошкодження легеневої тканини при проникаючих пораненнях і закритій травмі грудної клітки.

Патологоанатомічна картина. У легеневої тканини на тлі запальної інфільтрації, характерною як для деяких видів пневмонії, так і для абсцесу, з'являється один або кілька ділянок некрозу, в яких починає бурхливо розвиватися інфекція. Під впливом бактеріальних іротеолітіческіх ферментів відбувається гнійне розплавлення нежиттєздатною тканини і формування відмежованою порожнини, заповненої гноєм. Руйнування стінки одного з бронхів, що знаходиться поблизу гнійної порожнини, створює умови для відтоку гною в бронхіальне дерево. При одиночних гнійних абсцесах порожнину досить швидко звільняється від гною, стінки її поступово очищаються від некротичних мас і покриваються грануляціями. На місці абсцесу формується рубець або вистелена епітелієм вузька порожнина.

При великих, погано дренуються абсцесах звільнення від гною або залишків некротичних тканин відбувається повільно. Піогенний капсула абсцесу перетворюється в щільну рубцеву тканину, що перешкоджає зменшенню порожнини і загоєнню. Формується хронічний абсцес.

Клінічна картина і діагностика. При типово протікає одиночному абсцесі в клінічній картині можна виділити два періоди: до прориву і після прориву абсцесу в бронх.

Захворювання зазвичай починається з симптомів, характерних для гострої пневмонії, т. Е. З підвищення температури тіла до 38-40 ° С, появи болю в боці при глибокому вдиху, кашлю, тахікардії і тахіпное, різкого понишенія числа лейкоцитів з переважанням незрілих форм. Ці симптоми характерні для важкого синдрому системної реакції на запалення. Вони є сигналом для лікаря про необхідність термінових і високоефективних лікувальних заходів.

При фізикальному дослідженні виявляються відставання ураженої частини грудної клітки при диханні; болючість при пальпації; тут же визначають вкорочення перкуторного звуку, хрипи. На рентгенограмі та комп'ютерної томограмі в цей період в ураженій легені виявляється більш-менш гомогенне затемнення (запальний інфільтрат).

Другий період починається з прориву гнійника в бронхіальне дерево. Спорожнення порожнини абсцесу через великий бронх. супроводжується відходженням великої кількості неприємно пахне гною і мокротиння, іноді з домішкою крові. Рясне виділення гною супроводжується зниженням температури тіла, поліпшенням загального стану. На рентгенограмі в цей період в центрі затемнення можна бачити просвітлення, відповідне порожнини абсцесу, що містить газ і рідина з чітким горизонтальним рівнем. Якщо в порожнині абсцесу містяться ділянки некротичної тканини, то вони часто бувають видно вище рівня рідини. На тлі зменшилася запальної інфільтрації легеневої тканини можна бачити виражену пиогенную капсулу абсцесу.

Однак в ряді випадків спорожнення абсцесу відбувається через невеликий звивистий бронх, розташований у верхній частині порожнини абсцесу. Тому спорожнення порожнини відбувається повільно, стан хворого залишається важким. Гній, потрапляючи в бронхи, викликає гнійний бронхіт з рясним утворенням мокротиння.

Мокрота при абсцес легені має неприємний запах, який вказує на наявність анаеробної інфекції. При стоянні мокротиння в банку утворюються три шари: нижній складається з гною і детриту, середній - з серозної рідини і верхній - пінистий - з слизу. Іноді в мокроті можна бачити сліди крові, дрібні обривки зміненої легеневої тканини (легеневі секвестри). При мікроскопічному дослідженні мокротиння виявляють велику кількість лейкоцитів, еластичні волокна, безліч грампозитивних і грамнегативних бактерій.

Із звільненням порожнини абсцесу від гною і дозволу перифокального запального процесу зникає зона укорочення перкуторного звуку. Над великою, вільною від гною порожниною може визначатися тимпанічний звук. Він виявляється більш чітко, якщо при перкусії хворий відкриває рот. При значних розмірах порожнини в цій зоні вислуховуються амфорическое дихання і вологі різнокаліберні хрипи, переважно в прилеглих відділах легких.

При рентгенологічному дослідженні після неповного випорожнення абсцесу виявляється порожнина з рівнем рідини. Зовнішня частина капсули абсцесу має нечіткі контури внаслідок перифокального запалення У міру подальшого спорожнення абсцесу і стихання перифокального запального процесу кордону пиогенной капсули стають більш чіткими. Далі хвороба протікає так само, як при звичайному, добре дренуючих абсцес.

Більш важко протікають множинні абсцеси легкого. Зазвичай вони бувають метапневматіческімі, виникають на тлі деструктивної (первинно абсцедирующей) пневмонії. Збудником інфекції частіше є золотистий стафілокок або грамнегативна паличка. Запальний інфільтрат поширюється на великі ділянки легеневої тканини. Хворіють переважно діти та особи молодого віку. Стафілококова пневмонія розвивається переважно після перенесеного грипу, протікає дуже важко. Патологічні зміни в легенях і тяжкість загального стану погіршуються з кожним днем. Клінічна картина хвороби настільки важка, що вже в перші дні виявляються ознаки важкого синдрому системної реакції на запалення, що є провісниками сепсису. На рентгенограмі легенів в початковому періоді хвороби виявляються ознаки осередкової бронхопневмонії, часто двосторонньої. Незабаром з'являються безліч гнійних порожнин, плевральнийвипіт, піопневмоторакс. У дітей в легенях утворюються тонкостінні порожнини (кісти, булли). Патологічні зміни в легенях, що розвиваються на тлі стафілококової пневмонії, називають стафілококової деструкцією легенів.

При наявності множинних вогнищ некрозу і абсцесів в легкому прорив одного з утворених абсцесів в бронхіальне дерево не призводить до суттєвого зменшення інтоксикації і поліпшення стану хворого, оскільки в легеневої тканини залишаються осередки некрозу і гнійного розплавлення. Некроз поширюється на неуражені ділянки легкого. На цьому тлі розвивається гнійний бронхіт з рясним відділенням смердючої мокроти. Стан хворого істотно погіршується, інтоксикація наростає, порушується водно-електролітний баланс і кислотно-лужний стан, з'являються ознаки поліорганної недостатності.

При фізикальному дослідженні виявляють відставання грудної клітки при диханні на стороні поразки, тупість при перкусії відповідно однієї або двох часток легені. При аускультації вислуховуються хрипи різного калібру. Рентгенологічне дослідження спочатку виявляє велике затемнення в легені. У міру спорожнення гнійників на тлі затемнення стають видимими гнійні порожнини, що містять повітря і рівні рідини. У важких випадках, як правило, одужання хворого не настає. Захворювання прогресує. Розвиваються легенево-серцева недостатність, застій в малому колі кровообігу, дистрофічні зміни паренхіматозних органів. Все це без своєчасного оперативного лікування швидко призводить до смерті.