Звапніння, портал радіологів

Фізіологічні кальцифікати дуже поширені, і були добре описані в останні десятиліття. Вони пов'язані зі старінням і можна побачити в базальних гангліях, шишковидная заліза, серп, Тенторіум, павутинної грануляції, судинне сплетіння і мозочка. Фізіологічні звапніння майже ніколи не клінічно значущим. Кальцифікати в базальних гангліях, як правило, точкові і розташовані в межах блідої кулі, глава хвостатого ядра, і пут і дуже поширені серед людей середнього віку і осіб похилого віку (рис. 1). Однак, базальних гангліїв-звапніння людьми <30 лет могут быть связаны с основными метаболических расстройств, таких как гипер-или гипопаратиреоз, врожденных расстройств, таких как болезнь Fahr, и инфекций. Наличие базальных ганглиев-кальцификации у больных <30 лет должны побудить тщательного клинического оценку, чтобы исключить другой этиологии (табл. 2). Физиологические кальцификации эпифиза (рис. 2) наблюдаются в 40% нормальных людей в возрасте до 20 лет 1 и появляются компактные, измерения <1 см в диаметре. Большие обызвествления должны вызывать озабоченность по основной опухоли, как это обсуждается далее в этой статье.

Habenular commisure, попереду шишкоподібної залози, є ще одним місцем для фізіологічних кальцифікації. Фізіологічні звапніння з thedura (рис. 3) також дуже поширений в старших вікових групах і, як правило, розташовані в серп або "Тенторіум". Наявність дурального кальцифікації у дітей повинна підняти підозрою в основний патології, в основному базально-клітинного невуса синдром.

Павутинної грануляцій, особливо великі в поперечної і сигмовидної пазухи, також кальцинована середнього віку і літніх людей з характерними виступу. 2 фізіологічні кальцифікати в судинне сплетіння (рис. 2) дуже поширені в віці після 40 років. З іншого боку, тільки 2% дітей у віці від 0 до 8 років і 9,5% дітей у віці від 9 до 15 років мають кальцифікати з choroids сплетення. 3

Нарешті, фізіологічні кальцифікати можна побачити в мозочку, з зубчастої ядра (рис. 4) є найбільш поширеним сайту. 4

Дистрофічного звапніння є хронічними наслідками травми, операції, ішемії та променевої терапії. Паренхімні дистрофічного звапніння часто пов'язані з розм'якшення головного мозку і реактивної глиоз.

Посттравматичний звапніння були описані в капсулі оточуючих як хронічна субдуральна (рис. 5) 5 і епідуральної гематоми. 6 Цей висновок є більш поширеним в хронічних субдуральних гематом, бачили в 1% до 2% пацієнтів. Окремі повідомлення випадку представили rapidlycalcified епідуральної Хема-Томас. 7 радіаційної терапії, і, в меншій мірі, хіміотерапія були причетні до появи значної шкідливої ​​дії на ЦНС. Через повільних темпів реплікації більшості складових ЦНС, ці ефекти, як правило, затримується. Радіаційно-терапії та хіміотерапії пов'язаних звапніння набагато частіше зустрічається у маленьких дітей. 8 Три основних типи calcificationshave спостерігається:

• мінералізація микроангиопатии, що впливає на дрібних артерій і артеріол, в результаті чого в базальних гангліях і підкіркових звапніння білої речовини;
• некротичний лейкоенцефалопатія, в результаті чого білої речовини кальцифікації в задньому півкулі, і,
• дистрофічного звапніння мозку.

Хоча променевої терапії та хіміотерапії, ймовірно, синергетичний роль в патогенезі, радіація є домінуючим фактором у мінералізації микроангиопатии. Нарешті, ішемічних і геморагічних інфарктів, паренхіматозних гем-orrhage від травм, і до хірургії alsoassociated з дистрофічними кальцифікації.

Вроджені порушення / phakomatoses

Phakomatoses представляють собою групу спадкових захворювань, які впливають структур ектодермальное походження. Класично, звапніння описані intuberous склероз і Sturge-Weber синдрому, але може також розглядатися в нейрофіброматоз і базально-клітинного невуса синдром.

Кальцифікованими subependymal hamartomas загальні висновки в бульбові склероз, як правило, розташовані уздовж шлуночка поверхні thecaudate ядра (рис. 6), тільки задні, щоб отвір Монро. Коркових hamartomas бачили в бульбові склероз зазвичай супратенторіальні, а також може перетворюватися в вапно. Кальцифікації в subepen-dymal і коркових hamartomas рідкісні протягом першого року життя і швидкість збільшується разом з віком пацієнта.

Subependymal гігантоклітинних астроцитоми ще одним важливим проявом бульбові склерозу, що може проявитися у вигляді кальцинована конкрецій. Ці поразки більше, ніж subependymal конкрецій, показати інтервал зростання, підвищення на postcontrast зображення і розташовані на ornear отвір Монро. 9 Gyriform коркових кальцифікації, при схемі, схожій на Sturge-Вебера, іноді розглядаються як добре. 10

Найбільш поширеними кальцифікації спостерігається у хворих з нейрофіброматоз типу 2 (NР2) ті, пов'язаних з хворобою пов'язаних пухлин, таких як менінгіоми. Nontumoral звапніння також були описані в цих пацієнтів, з симетричним або асиметричним кальцифікації в судинне сплетіння в бічних шлуночків і вузловий звапніння мозочка 11 будучи найбільш часто спостерігається. Коркових звапніння є менш поширеними. Vouge і ін. 12 описано subependymal кальцифікації в серії пацієнтів з NF2, схожі на звапніння бачили в бульбові склероз.

Раннє дурального звапніння є загальне прояв осередку невуса синдром базально; вони пов'язані серп (рис. 7), діафрагма турецького сідла і Тенторіум. Вони також місцях фізіологічних звапніння, але у пацієнтів з осередками невуса синдром базально, звапніння з'являються в більш молодих вікових групах. 13 Одним з типових результатів візуалізації в-Вебера синдром Sturge є кальцифікація відбувається, прилеглих до піальних ангіома, що відбуваються в підкіркові білої речовини, а потім поширюється на кору (рис. 8). Тім'яно-потиличної кори є найпоширенішим місцем для корковою звапніння, але вони можуть відбутися в будь-якому місці в головному мозку. У 20% ofpatients ці звапніння є двосторонніми. 14

Кальцинати в стінці артерій великого внутрішньочерепних судин є загальними і повинні бути згадані в доповіді, оскільки їх асоціація з атеросклерозом. Важливо також знати про інших моделей кальцифікації, пов'язані із судинною патологією, suchas судинних мальформацій та аневризм.

Атеросклероз, пов'язані з фрескою звапніння з основних внутрішньочерепного артерій. 15 сонних сифона (рис. 9) є найбільш схильного судна, а кальцифікації в передній і середній мозковій артерії і вертебробазилярной системі (рис. 10) є менш поширеними.

Артеріовенозних мальформацій (АВМ) пов'язані з дистрофічними внутрішньочерепного звапніння. Вони бачили в басейні або інших областей від АВМ вогнища в зв'язку з ішемічною тканини мозку в результаті "судинних вкрасти" з АВМ. 16 LSO Кана кальцифікація побачити в осередок АВМ. 17 АВМ пов'язані з фрескою звапніння в ектазірованний вен, пов'язані з фістули. 18 пацієнтів з кавернозних ангіом (рис. 11) часто мають пунктирна звапніння 19 в стінці судини або суміжних паренхіми мозку. Вони більш часто бачили в nonhemorrhagic поразок. 20 кальцифікації в області розвитку венозної аномалії (венозної ангіоми, малюнок 12) і капілярні телеангіектазії були іноді описано. 21-23 аневризми мозку (рис. 13) часто мають розпису звапніння, частіше бачили в веретеноподібне 24 в порівнянні з мішечкуваті аневризм. Амілоїду ангіопатія результати в gyriform кальцифікації і склеротичних змін в мозковій артерії. 25

Внутрішньочерепного звапніння є загальними у пацієнтів з вродженою інфекції, але їх поява не є специфічним, оскільки вони відображають дистрофічні звапніння схожий на будь-який хронічної травми головного мозку. Базальних гангліїв і коркових звапніння загальні риси всіх інфекцій, які представляють собою синдром TORCH (токсоплазмоз, інші, краснуха, цитомегаловірус, вірус простого герпесу).

Цитомегаловірус і токсоплазмоз (рис. 14) інфекцій результаті в приміських шлуночка і subependymal кальцифікації. 26 Цікаво, кальцифікації у пацієнтів, інфікованих токсоплазмоз може вирішити після лікування. 27 Вроджені ВІЛ-інфекції (рис. 15) пов'язаний з перивентрикулярной фронтального білої речовини і мозочка звапніння. 28 Вроджені герпесу (ВПГ-2) інфекція пов'язана з таламуса, перивентрикулярной, і точкові коркових 29 та широка кругова течія кальцифікації. 30

Цистицеркоз, туберкульоз, ВІЛ та Cryptococcus є найбільш поширеними придбала внутрішньочерепні інфекції, в основному пов'язаних з кальцифікації. Як і в разі вроджених інфекцій, картина кальцифікації не є специфічною, але все ще корисно в постановці діагнозу і оцінки прогресування захворювання.

У цистицеркоз (рисунок 16), кальцинати видно мертві личинки (гранульований-вузловий етап) і типовий вигляд, що невеликий, кальцинована кіста містять ексцентричний кальцинована вузлик, який представляє мертвих сколекса. Найбільш поширені місця для кальцифікації є subaracnhoid простору в опуклостей, шлуночків і базальних цистерн і паренхіми мозку, особливо сіро-білої речовини переходу.

Туберкульоз призводить до кальцинована паренхіматозних гранульоми в 10% до 20% пацієнтів; 31 менінгеальні кальцифікати зустрічаються набагато рідше. ВІЛ енцефаліту пов'язано з базальних гангліїв кальцифікації. 32 Cryptococcus впливає на пацієнтів з ослабленим імунітетом і кальцифікації можна побачити в обох паренхіми мозку 33 і м'яка і павутинна оболонки мозку. 34

Саркоїдоз включає м'яка і павутинна оболонки мозку, виробляючи гранульом гіпофіза стебла і зорових нервів. Кальцифікованими саркоидоза гранульом може також розглядатися в гіпофіз, Понс, гіпоталамусі і перивентрикулярной білої речовини. Системний червоний вовчак (Figure17) був пов'язаний з церебральної кальцифікації в базальних гангліях, таламусі, мозочку і Centrum semiovale. 35

Зазвичай кальцинована внутрішньочерепних пухлин включають Олігодендрогліома, низькосортні астроцитоми, краніофарінгіоми, менінгіоми, пухлини шишкоподібної залози і ependymomas. Оскільки багато пухлин перекриваються зображень висновки, знаючи, пухлини вапно корисна в обмеженні диференційний діагноз. У деяких випадках, наявність і характер звапніння може бути істотно патогномонічних як і в разі Олігодендрогліома і краніофарінгіоми.

Ми представляємо внутрішньочерепних пухлин, що вапно розділити на внутрішньо- та екстра-осьові і внутрішньошлуночкової, з тим щоб зробити диференціальної діагностики більш значущим. Наявність або відсутність кальцифікації не зв'язані з доброякісною або злоякісною природи пухлини.

Дифузного низькосортних астроцитоми (рис. 18) є найбільш поширеними гліальних новоутворень демонстрації звапніння, однак, тільки меншість з цих пухлин вапно. 36 кальцифікації можуть бути лінійними, дифузні, точкові або мультифокальної і може слідувати білої речовини шляхів, особливо при великих пухлинах. 37 звапніння присутні в більшості subependymal-клітинної астроцитоми гігант у вигляді шматків або кальцинована конкрецій. 38,39 до 25% від pilocytic астроцитоми мають внутрішньопухлинні кальцифікації. Інші астроцитоми, таких як плеоморфние xanthostrocytoma, анапластіческіх астроцитома і мультиформної гліобластоми (рис. 19) лише в рідкісних випадках вапно.

Олігодендрогліома (рис. 20) забезпечують найнижчу частоту кальцифікації серед всіх пухлин головного мозку, так як до 90% з них вапно. 40,41 кальцифікації в Олігодендрогліома може бути центральною або периферичної, точкові або стрічки, як, як правило, розташовані в стінах власного судин пухлини. 42 кальцифікації можуть навіть поширюватися на навколишні паренхіми мозку. Medulloblastomas показати невеликий, clumplike або вузловий звапніння приблизно в 20% випадків. 43 кальцифікати зазвичай можна побачити в більшості gangliocytomas 44 і приблизно 40% gangliogliomas (рис. 21). 45 кальцифікати частіше бачили в кістозний, а не твердих gangliogliomas. 46 Dysembryoplastic нейроепітеліальних пухлин кальцифікації схемою, схожою на Олігодендрогліома але тільки невеликий відсоток цих пухлин вапно. 47 кальцифікованими внутрішньочерепного метастазів (рис. 22) дуже рідкісні і в основному були описані в разі звітів. 48 остеогенних саркоми, легких і грудей рак є найбільш поширеними первинними пухлинами з метастазами в головний мозок, що вапно. 49

Відсоток менінгіоми (рис. 23-25), що вапно становить від 20% до 69%. 36,50 кальцифікації може бути вогнищевий, дифузний, грубий, піщано-як або навіть краю. Існує більш високий відсоток кальцинована менингиом у дітей, які можуть бути пов'язані з більш агресивним підтипів менингиом. 51 шишкоподібної залози звапніння дуже часто: приблизно в 40% нормальних людей у ​​віці до 20 років. бачили 1 Компактний шишкоподібної звапніння вимірювання <1 см в диаметре, не связанные с основной патологии. Большие шишковидной железы обызвествления однако, тревожным для шишковидной железе опухоли.

Серед пухлин шишкоподібної паренхіматозні клітини, pineocytomas ті, які вапно частіше, показані або периферичної або центральної кальцифікації. Периферійні звапніння, як вважається, рідний шишкоподібної звапніння тіла, переміщених в результаті пухлини, в той час як центральний звапніння виробляються самої пухлини. 52 Серед шишкоподібної пухлини, що виникають з статевих клітин, тератоми звичайно мають щільні кальцифікації. Germinomas дуже рідко вапно, але може витіснити або поглинути вже існуючі фізіологічні шишкоподібної кальцифікації залози. 53 Сімдесят відсотків на дев'яносто відсотків краніофарінгіоми (рис. 26) видно у дітей з звапніння, і 30% до 40% від краніофарінгіоми спостерігаються у дорослих, які звапніння. Це пояснюється різної гістології пухлини в різних вікових групах; adamantinous краніофарінгіоми зазвичай спостерігаються у дітей і майже завжди (90%) вапно або на периферії і / або твердого компонента пухлини. 54 плоскоклітинний папілярних краніофарінгіоми частіше спостерігається у дорослих і, менш імовірно, вапно. Дермоидная і епідермоїдний пухлин показати периферичний пунктирна кальцифікації приблизно в 20% до 25% випадків 55 в той час як тератоми звичайно показують внутрішні кальцифікації. 56 аденом гіпофіза не відомий часто. Вони повинні бути підозрюваних однак, коли кальцифікації видно в гіпофізі. 57,58

Pericallosal і міжпівкульна ліпоми може показати звапніння фіброзної капсули з яєчної шкаралупи або поява обода. Кальцифікації також може бути розташований в центрі ліпоми. Ліпоми знаходиться в іншому місці, набагато менш ймовірно, щоб показати кальцифікації. 59,60 кісти колоїдної рідко вапно. 61

Ендокринні / метаболічних / ідіопатичний

Порушення обміну речовин, що впливають гомеостаз кальцію, пов'язані з внутрішньочерепної кальцифікації, які переважно пов'язані базальних гангліїв. Хоча картина схожа на фізіологічні, вікові звапніння, вони з'являються в більш молодому віці і часто прогресивним. Базальних гангліїв і підкіркових звапніння були описані у хворих з хронічною нирковою недостатністю і вторинний гіперпаратиреоз (рис. 29). 69 пацієнтів з гипопаратиреоз (рис. 30), кальцифікати зазвичай включають базальних гангліїв, thalami, і мозочка. 70 внутрішньочерепного звапніння є частіше бачили в псевдо, а не ідіопатичний гіпопаратиреоз. 71 Гипотиреоз також пов'язано з базальних гангліїв і мозочка кальцифікації.

Внутрішньочерепних кальцинатов може також розглядатися в рідкісних ідіопатичною розладів, таких як Fahr захворювання (двосторонні кальциноза striopallidodentate, малюнок 31). Це захворювання показані характерні кальцифікати в базальних гангліях, особливо в бічних блідої кулі. Інші участь райони thalami, церебральний білої речовини і зубчасті ядра мозочка. 72 прогресивних і симетричних базальних гангліїв звапніння є поширеними радіологічного знаходження синдром Мелас. 73

Знання фізіологічних кальцифікації в паренхіми мозку необхідно, щоб уникнути неправильного тлумачення. Разом з тим ряд патологічних станах, пов'язаних з мозком пов'язані з кальцифікації і визнання їх поява і поширення допомагає звузити диференційний діагноз.