Жировий обмін - обмін речовин - медична бібліотека
Жировий обмін - сукупність процесів травлення і всмоктування нейтральних жирів (тригліцеридів) та продуктів їх розпаду в шлунково-кишковому тракті, проміжного обміну жирів і жирних кислот і виведення жирів, а також продуктів їх обміну з організму. Поняття «жировий обмін» і «ліпідний обмін» часто використовуються як синоніми, тому що що входять до складу тканин тварин і рослин входять нейтральні жири і жироподібні з'єднання, об'єднуються під загальною назвою ліпіди. Порушення Ж. о. спричиняють або є наслідком багатьох патологічних станів.
В організм дорослої людини з їжею щодоби надходить в середньому 70 г жирів тваринного і рослинного походження. У ротовій порожнині жири не піддаються ніяким змінам, тому що слина не містить розщеплюють жири ферментів (див. Травлення). Часткове розщеплення жирів на гліцерин або моно-, дигліцериди і жирні кислоти починається в шлунку. Однак воно протікає з невеликою швидкістю, оскільки в шлунковому соку дорослої людини і ссавців активність ферменту ліпази, що каталізує гідролітичні розщеплення жирів (див. Гідроліз), вкрай невисока, а величина рН шлункового соку далека від оптимальної для дії цього ферменту (оптимальне значення рН для шлункової ліпази знаходиться в межах 5,5-7,5 одиниць рН). Крім того, в шлунку відсутні умови для емульгування жирів, а ліпаза може активно гідролізувати тільки жир, що знаходиться в формі жирової емульсії. Тому у дорослих людей жири, що становлять основну масу харчового жиру, в шлунку особливих змін не зазнають.
Однак в цілому шлункове травлення значно полегшує подальше перетравлення жиру в кишечнику. У шлунку відбувається часткове руйнування ліпопротеїнових комплексів мембран клітин їжі, що робить жири більш доступними для подальшого впливу на них ліпази панкреатичного соку. Крім того, навіть незначне за обсягом розщеплення жирів в шлунку призводить до появи вільних жирних кислот, які, не піддаючись всмоктуванню в шлунку, надходять в кишечник і там сприяють емульгуванню жиру.
Найбільш сильним емульгуючим дію мають жовчні кислоти, що потрапляють в дванадцятипалу кишку з жовчю. У дванадцятипалу кишку разом з харчовою масою заноситься кілька шлункового соку, що містить соляну кислоту, яка в дванадцятипалій кишці нейтралізується в основному бікарбонатами, що містяться в панкреатическом і кишковому соку і жовчі. Утворені при реакції бікарбонатів з соляною кислотою бульбашки вуглекислого газу розпушують харчову кашку і сприяють більш повному перемішуванню її з травними соками. Одночасно починається емульгування жиру. Солі жовчних кислот адсорбуються у присутності невеликих кількостей вільних жирних кислот і моногліцеридів на поверхні крапельок жиру у вигляді найтоншої плівки, що перешкоджає злиттю цих крапельок. Крім того, солі жовчних кислот, зменшуючи поверхневий натяг на межі поділу фаз вода - жир, сприяють дроблення великих крапельок жиру на менші. Створюються умови для утворення тонкої і стійкою жирової емульсії з частинками діаметром 0,5 мкм і менше. В результаті емульгування різко збільшується поверхня крапельок жиру, що збільшує площу їх взаємодії з липазой, тобто прискорює ферментативний гідроліз, а також всмоктування.
Основна частина харчових жирів піддається розщепленню у верхніх відділах тонкої кишки при дії ліпази панкреатичного соку. Так звана панкреатическая ліпаза проявляє оптимум дії при рН близько 8,0 і розщеплює субстрати, що знаходяться в емульгарованном стані (дія її на розчинені субстрати значно слабкіше). Цей фермент каталізує гідроліз (ліполіз) ефірних зв'язків в молекулі тригліцеридів, в результаті чого утворюються дві молекули жирних кислот і b -моногліцерід. Як проміжних продуктів ліполізу утворюються a - і b -дігліцеріди.
В кишковому соку міститься ліпаза, що каталізує гідролітичні розщеплення моноглицеридов і не діюча на ді-і тригліцериди. Її активність, проте, невисока, тому практично основними продуктами, що утворюються в кишечнику при розщепленні харчових жирів, є жирні кислоти і b -моногліцеріди.
Всмоктування жирів, як і інших ліпідів, відбувається в проксимальної частини тонкої кишки. Тонко емульговані жири можуть частково проникати через стінку кишечника без попереднього гідролізу. Фактором, що лімітує цей процес, очевидно, є величина крапельок жирової емульсії, діаметр яких не повинен перевищувати 0,5 мкм. Однак основна частина жиру всмоктується лише після розщеплення його панкреатичної ліпази на жирні кислоти і моногліцериди. Всмоктування цих сполук відбувається за участю жовчі. Жирні кислоти і моногліцериди утворюють з компонентами жовчі жирові міцели, які можуть пов'язувати додаткові кількості неетеріфіцірованних холестерину, а також жиророзчинні вітаміни (A, D, Е і К), Жирові міцели розглядають як своєрідний комплекс ліпідів і продуктів їх розпаду з жовчними кислотами та іншими компонентами жовчі в кишечнику. забезпечує розчинність ліпідів і продуктів їх розпаду в водному середовищі (так звана мицеллярная солюбілізація ліпідів) і їх всмоктування кишкової стінкою. Виключно важливе значення при цьому має гепатобіліарна циркуляція жовчних кислот, що забезпечує всмоктування великих кількостей жирних кислот і моногліцеридів (50-70, а іноді і більше 100 г) при відносно невисокому загальній кількості жовчних кислот в організмі (2,8-3,5 г) .
Невеликі кількості гліцерину, що утворюються при перетравленні жирів, легко всмоктуються в тонкій кишці. Частково гліцерин перетворюється в a -гліцерофосфат в клітинах кишкового епітелію, частково надходить у кров'яне русло. Жирні кислоти з коротким вуглецевим ланцюгом (менше 10 вуглецевих атомів) також легко всмоктуються в кишечнику і надходять в кров, минаючи будь-які перетворення в кишкової стінки.
Вільні жирні кислоти і моногліцериди, які проникли в цитоплазму клітин епітелію слизової оболонки тонкої кишки, затримуються в ЕПР. Тут з них утворюється метаболічно активна форма - ацілірованная кофермент А - ацил-КоА (див. Коферменти) і відбувається ацилювання моноглицеридов з утворенням спочатку дигліцеридів, а потім тригліцеридів. Т.ч. продукти розщеплення харчових жирів, що утворилися в кишечнику і що надійшли в його стінку, використовуються для ресинтезу тригліцеридів. Біологічний сенс цього процесу полягає в тому, що в стінці кишечника синтезуються жири, специфічні для людини і якісно відрізняються від харчового жиру. Однак здатність організму до синтезу в клітинах стінки кишечника жиру, специфічного для цього організму, обмежена, В його жирових депо можуть відкладатися і чужорідні жири при їх підвищеному надходженні в організм. Що стосується жиру, депонується або вступає в обмін в клітинах інших органів і тканин, то склад його відрізняється високою видовою специфічністю і мало залежить від типу харчових жирів.
Механізм ресинтезу тригліцеридів в клітинах стінки кишечника в загальних рисах ідентичний їх біосинтезу в інших тканинах.
Ресинтезувати в клітинах кишкової стінки тригліцериди, а також надійшов в ці клітини з кишечника холестерин з'єднуються всередині цистерн гладкого ЕПР з невеликою кількістю білка і утворюють хиломікрони - відносно стабільні частки (див. Ліпопротєїни). Хіломікрони містять близько 2% білка, 84-87% тригліцеридів, 4-7% фосфоліпідів і 2-5% холестерину. Розмір частинок хіломікронів - від 120 до 1100 нм. Хіломікрони не здатні проникати в кровоносні капіляри і дифундують в лімфатичні судини кишечника, а звідти в грудинний проток, з якого надходять в кров.
Печінка і жирова тканина грають найбільш важливу роль у подальшій долі хиломикронов. Припускають, що гідроліз тригліцеридів хіломікронів може відбуватися як всередині печінкових клітин, так і на їх поверхні. У клітинах печінки є ферментні системи. каталізують перетворення гліцерину в a -гліцерофосфат, а неетеріфіцірованних жирних кислот (НЕЖК) - до відповідних ацил-КоА, які або окислюються в печінці з виділенням енергії, або використовуються для синтезу тригліцеридів і фосфоліпідів. Синтезовані тригліцериди і частково фосфоліпіди використовуються для утворення ліпопротеїнів дуже низької щільності (пре- b -ліпопротеінов), які секретуються печінкою і надходять в кров. Ліпопротеїни дуже низької щільності (в цьому виді за добу в організмі людини переноситься від 25 до 50 г тригліцеридів) є головною транспортною формою ендогенних тригліцеридів.
Хіломікрони через своїх великих розмірів не здатні проникати в клітини жирової тканини, тому тригліцериди хіломікронів піддаються гідролізу на поверхні ендотелію капілярів, які пронизують жирову тканину, під дією ферменту ліпопротеінліпази. В результаті розщеплення ліпопротеінліпази тригліцеридів хіломікронів (а також тригліцеридів пре- b -ліпопротеінов) утворюються вільні жирні кислоти і гліцерин. Частина цих жирних кислот проходить всередину жирових клітин, а частина зв'язується з альбумінами сироватки крові. З потоком крові залишають жирову тканину гліцерин, а також частки хиломикронов і пре- b -ліпопротеінов, що залишилися після розщеплення їх трігліцерідной компонента і отримали назву ремнантов. У печінки ремнанти піддаються повного розпаду.
Після проникнення в жирові клітини жирні кислоти перетворюються в свої метаболічно активні форми (ацил-КоА) і вступають в реакцію з a -гліцерофосфатом, що утворюється в жировій тканині з глюкози. В результаті цієї взаємодії ресинтезіруются тригліцериди, які поповнюють загальний запас тригліцеридів жирової тканини.
Розщеплення тригліцеридів хіломікронів в кровоносних капілярах жирової тканини і печінки призводить до фактичного зникнення самих хиломикронов і супроводжується просвітленням плазми крові,
тобто втратою нею молочного кольору. Це просвітлення може бути прискорене гепарином. Припускають, що гепарин активує солюбилизацию ліпопротеінліпази з лізосом і її дію. При деяких захворюваннях відзначається знижена активність ліпопротеінліпази, в результаті чого в крові постійно присутня велика кількість хиломикронов (хіломікронемія).
Проміжний Ж. о. включає наступні процеси: мобілізацію жирних кислот з жирових депо і їх окислення, біосинтез жирних кислот і тригліцеридів і перетворення ненасичених жирних кислот.
В жировій тканині людини міститься велика кількість жиру, переважно у вигляді тригліцеридів. які виконують в обміні жирів таку ж функцію, як глікоген печінки в обміні вуглеводів (див. Вуглеводний обмін). Запаси тригліцеридів можуть споживатися при голодуванні, фізичній роботі і інших станах, що вимагають великої витрати енергії. Запаси цих речовин поповнюються після споживання їжі. Організм здорової людини містить близько 15 кг тригліцеридів (140 000 Ккал) і тільки 0,35 кг глікогену (1410 ккал).
Тригліцеридів жирової тканини при середній енергетичної потреби дорослої людини, яка становить 3500 ккал на добу, теоретично достатньо, щоб забезпечити 40-денну потребу організму в енергії.
Посилення ліполізу в жировій тканині супроводжується наростанням концентрації вільних жирних кислот в крові. Комплекс сироватковий альбумін - вільні жирні кислоти складається на 99% з білка і всього на 1% з жирних кислот. Незважаючи на це транспорт жирних кислот здійснюється досить інтенсивно: в організмі людини за добу переноситься від 50 до 150 г жирних кислот. Це пояснюється високою швидкістю оновлення комплексу сироватковий альбумін - жирні кислоти (період його напіввиведення становить всього близько 5 хв).
Пов'язані з альбумінами жирні кислоти з потоком крові потрапляють в органи і тканини, де піддаються b -Окислення, а потім окислення в циклі трикарбонових кислот (див.
Дихання тканинне). близько 30% жирних кислот затримується в печінці вже при одноразовому проходженні через неї крові. Деяка кількість жирних кислот, не використаних для синтезу тригліцеридів, окислюється в печінці до кетонових тіл. Кетонові тіла, не наражаючись подальшим перетворенням у печінці, потрапляють з потоком крові в інші органи і тканини (м'язи, серце та ін.), Де окислюються до СО2 і Н2 О. Невелика частина мобілізованих жирних кислот використовується в різних тканинах для етерифікації холестерину, синтезу фосфоліпідів, сфинголипидов та інших з'єднань.
Тригліцериди синтезуються в багатьох органах і тканинах, але найбільш важливу роль в цьому відношенні відіграють печінка, стінка кишечника і жирова тканина. Шлях біосинтезу тригліцеридів проходить через освіту a -гліцерофосфата як проміжного з'єднання. У свій час гіпотетичним проміжним з'єднанням в біосинтезі тригліцеридів і фосфоліпідів вважалася фосфатидними кислота, яка потім була виявлена в багатьох тканинах. У печінці, наприклад, на її частку припадає близько 1% всіх фосфоліпідів. Фосфатидними кислота перетворюється в a. b -дігліцерід, що є практично головним субстратом для синтезу тригліцеридів і фосфоліпідів в більшості органів і тканин, за винятком кишкової стінки. Завершальна реакція протікає шляхом взаємодії дигліцеридів з активованою жирними кислотами (ацил-КоА).
У стінці кишечника для ресинтезу тригліцеридів використовуються моногліцериди, у великих кількостях надходять з кишечника після розщеплення харчових жирів. При цьому реакції здійснюються в такій послідовності: моногліцерид + жирнокислотний ацил-КоА ® диглицерид; диглицерид + жирно-кислотний ацил-КоА ® тригліцерид.
У нормі кількість тригліцеридів і жирних кислот, що виділяються з організму людини в незміненому вигляді, не перевищує 5% від кількості жиру, прийнятого з їжею. В основному виведення жиру і жирних кислот відбувається через шкіру з секретами сальних і потових залоз. В секреті потових залоз містяться головним чином водорозчинні жирні кислоти з коротким вуглецевим ланцюгом; в секреті сальних залоз переважають нейтральні жири, ефіри холестерину з вищими жирними кислотами і вільні вищі жирні кислоти, прогоркание яких обумовлює неприємний запах цих секретів. Невелика кількість жиру виділяється в складі відриваються клітин епідермісу.
При захворюваннях шкіри, що супроводжуються підвищеною секрецією сальних залоз (себорея, псоріаз. Вугри та ін.) Або посиленим зроговінням і злущування клітин епітелію, виведення жиру і жирних кислот через шкіру значно збільшується.
В процесі перетравлення жирів в шлунково-кишковому тракті всмоктується близько 98% жирних кислот, що входять до складу харчових жирів, і практично весь утворився гліцерин. Час, що залишився невелика кількість жирних кислот виділяється з калом у незміненому вигляді або ж піддається перетворенню під впливом мікробної флори кишечника. В цілому за добу у людини з калом виділяється близько 5 г жирних кислот, причому не менше ніж половина їх має повністю мікробне походження. Із сечею виділяється невелика кількість коротко жирних кислот (оцтова, масляна, валеріанова), а також b -оксімасляная і ацетоуксусная кислоти, кількість яких в сечі становить від 3 до 15 мг. Поява вищих жирних кислот в сечі спостерігається при липоидном нефрозі, перелом ах трубчастих кісток, при захворюваннях сечових шляхів, що супроводжуються посиленим слущиванием епітелію, і при станах, пов'язаних з появою в сечі альбуміну (альбумінурія).
Статті по темі Жировий обмін
- склад крові
- Дисбактеріоз кишечника у дітей
- Глотка, стравохід, шлунок, кишечник
Новини про Жировий обмін
- Організм матері під час вагітності є єдиним джерелом вітамінів і інших харчових речовин для плода Раціональне харчування жінок під час вагітності визначає як її власне здоров'я, так і повноцінний розвиток і здоров'я майбутньої дитини. Особлива роль в цьому належить вітамінам. Організм матері під час вагітності є єдиним джерелом вітамінів і інших харчових речовин для плода
- Проблема функціональних розладів біліарного тракту у дітей та їх корекція Н.І. Урсова Московський обласний науково-дослідний клінічний інститут ім. М.Ф. Смелаского, Київ Поширеність і причини Дослідження останніх років, засновані на найсучасніших і достовірних методах обстеження шлунково-кишкового тракту, свідчать про широкий
- Синдром дисбактеріозу кишечника Залізодефіцитна анемія у дітей з патологією органів травлення
Обговорення Жировий обмін
- Апровель знизив тиск на вс, але засмутив шлунок День добрий. Дістає високий тиск до 150/100, вже приблизно 4 роки, мені - 39. Обстежувався. Серце в порядку, кардіограма теж. Підвищено рівень хлестеріна, але ще в межах норми. Лікар поставив діагноз гіпертонія. Прописав Апровель, як самий препарат без побічних дій. Через два тижні п
- Всі родичі мого (ж) діда по матері хворіли онкологією (шлунок, кишеч. Всі родичі мого (ж) діда по матері хворіли онкологією (шлунок, кишечник, легені). Чи може передатися погана спадковість мені? Моєму рідному брату? Моєму синові.
- Здрастуйте, скажіть чи можна вживати саме харчовий желатин для укреп.