Водянка плода, причини і наслідки - відповіді і поради на твої питання
Здравствуйте.У мене було переривання вагітності на 23 24 тижні за медичними показаннями (водянка плода). Через якийсь час я можу знову планувати вагітність? І які бувають причини водянки плода?
А.З.Н.
ВОДЯНКА ПЛОДА (hydrops fetalis) - поява на світ дитини з вираженими набряками: рідина накопичується у всіх порожнинах його тіла, особливо в черевній і плевральній порожнинах. Часто в цьому випадку врятувати життя дитини не вдається.
Існує багато причин розвитку у плода водянки, але найчастіше вона пов'язана з важкою анемією (недокрів'я), що розвивається в результаті гемолітичної хвороби новонароджених (при несумісності крові матері і плоду по резус-фактору). Вроджені вади серця, а також захворювання легень і нирок іноді теж є причиною розвитку у плода водянки. Повторна внутрішньоматкова трансфузія, здійснювана в черевну порожнину плода під час вагітності, дозволяє врятувати життя багатьом немовлятам, у яких діагностована гемолітична хвороба, яка є причиною розвитку водянки.
Ось так це пояснюють лікарі:
Освіта у матері антитіл у відповідь на потрапляння в її кров'яне русло плодових еритроцитарних антигенів, успадкованих плодом від батька, або чужорідних антигенів при гемотрансфузії називають ізоіммунізація. Ступінь імунізації залежить від сили антигенів і кількості утворилися антитіл.
Що характеризується анемією, жовтяницею і збільшенням числа бластних форм еритроцитів в кров'яному русле- гемолітична хвороба плода (стан плода, викликане гемолізом еритроцитів). Крайній ступінь -водянка плода.
Раніше вважали. що водянка - це наслідок серцевої недостатності, що розвилася на тлі важкої анемії і гіперволемії плоду. Але стало відомо, що у живонароджених дітей з водянкою не відзначено гіперволемії, ні значної шлуночкової недостатності. Внаслідок еритропоезу в печінкової тканини одночасно розвивається гіпопротеїнемія плода, як результат печінкової недостатності і нездатності набряклою плаценти забезпечувати нормальний перенесення амінокислот і пептидів. Більш свіжа точка зору в тому, що асцит у плода - це результат гіпертензії в портальної і пупкової венах через збільшення і анатомічних змін печінки.
Вид водянки і гемолізу плода часто в тому ж терміні, що і при попередній вагітності або раніше (тому обов'язково проконсультуйтеся з лікарем!).
Наявність в анамнезі мертвонароджень в поєднанні з водянкою плода або народження живого плоду з ознаками водянки вимагає проведення відповідного імунологічного обстеження при даній вагітності.
Причини неадекватної профілактики при попередній вагітності наступні:
- D Ig або не призначати або не був введений своєчасно;
в. введена доза D Ig виявилася недостатньою;
-не було відомостей про Rh-приналежності жінки на ранніх етапах вагітності при загрозливому аборті з кровотечею;
- у вагітної, її дитини або чоловіка неправильно визначена Rh приналежність
- жінка відмовилася від введення їй D Ig (на релігійному грунті або з іншої причини);
Якщо виявлена приналежність крові, вагітну слід вести як D (+).
При УЗД можна також виявити інші ознаки хвороби. При дослідженні може звернути на себе увагу тільки невідповідність висоти дна матки терміну вагітності через можливе багатоводдя і надмірне потовщення плаценти.
Імунологія резус-конфлікту.
Резус-імунізацією називається поява у вагітної антитіл у відповідь на впровадження фетальних еритроцитарних антигенів групи резус. Антитіла, проникаючи через плаценту, руйнують еритроцити плоду, викликаючи анемію, в результаті якої з'являється компенсаторне екстрамедулярне кровотворення. Воно розвивається переважно в печінці плоду, що призводить до портальної гіпертензії, порушення функцій печінки і, далі, до гіпопротеїнемії, асцит і водянці плоду-еритробластозу плода.
1. Резус система складається з шести Rh-генів, три з яких є домінантними (C, D, E), а три рецесивними (c, d, e).
2. Найбільше значення має ген D, який передає індивідууму властивість Rh позитивності. а. Резус позитивні особи можуть бути гомозиготними (DD) і гетерозиготних (Dd), що має практичне значення:
- Якщо батько гомозиготи (DD), а це 40% усіх Rh-позитивних чоловіків, то він завжди передає потомству домінатний ген D. В результаті у резус-негативних жінок (dd) потомство буде Rh-позитивним у 100% випадків.
- Якщо батько гетерозиготний (Dd),
а) це 60% всіх Rh-позитивних чоловіків, то для дитини ймовірність бути резус позитивним складе 50%.
б) можливість відрізнити випадки гомозиготності і гетерозиготності у батьків ускладнюється відсутністю сироватки проти антигену. З огляду на, що тільки 40% всіх чоловіків є Rh-негативними, Rh-негативна жінка має ймовірність 60% мати вагітність Rh-позитивним плодом. Частота. Приблизно 1,5% від усіх вагітностей у резус-негативних жінок ускладнюється еритроцитарної сенсибілізацією. Ця частота істотно знижується при широкому використанні анти-Rhо (D) імуноглобуліну. Національні та расові особливості. Rh-негативними є до 30% жінок-басків (народність, яка проживає в Іспанії і Франції), 15% білих жінок, 10% іспанок Латинської Америки, 6-8% негрів і 2% представниць жовтої раси.
Механізм изоиммунизации. Первинним відповіддю матері на вплив стороннього антигену є вироблення IgM. Подальший вплив (реакція в анамнезі) приводить до продукції материнського IgG, який є єдиним з імуноглобулінів, здатних проникати через плаценту, завдяки малому розміру. Повторне попадання в кровотік матері навіть невеликої кількості еритроцитів плоду призводить до швидкої і масивної виробленні антирезусних Ig G. У половині випадків для розвитку первинної імунної відповіді досить попадання 50-75 мл. еритроцитів, а для вторинного - 0,1 мл.
1. Точний час між попаданням крові плода до матері і початком первинного імунної відповіді невідомо, однак, як правило, проходить кілька тижнів (8-9 тижнів, іноді - аж до 6 міс.), Перш ніж в сироватці крові матері з'являються піддаються визначенню антирезус -антитіла.
2. Цим пояснюється можливість профілактичного введення анти-Rhо (D) імуноглобуліну (антирезус-глобуліну) матері незабаром після пологів з метою блокування імунної відповіді. Навіть при введенні анти-Rhо (D) імуноглобуліну із запізненням до 2-х тижнів з моменту потрапляння до матері резус-позитивних клітин плоду, його захисна дія проявляється в 50% випадків. Дородовая изоиммунизация. Під час нормальної вагітності еритроцити проникають через плацентарний бар'єр у 5% вагітних протягом 1-го триместру, у 15% - протягом 2-го триместру і у 30% - в кінці 3-го триместру. Необхідно додати, що фето-материнське кровотеча при амниоцентезе в другому і третьому триместрах має місце у 20% вагітних, а при мимовільних або штучних абортах-у 15% жінок. У переважній більшості випадків кількість потрапляють в кров матері клітин плоду невелике і недостатньо для виникнення первинної імунної відповіді. Частота допологової первинної ізоіммунізаціі протягом першої резус-несумісної вагітності складає менше 1%. Ізоіммунізація під час пологів. Найчастіше изоиммунизация матері є наслідком попадання крові плода до матері під час пологів, що є скоріше правилом, ніж винятком. Однак і після пологів изоиммунизация розвивається лише у 10-15% Rh (-) матерів, що мають Rh (+) чоловіків.
Такий низький показник ізоіммунізаціі пов'язаний з декількома факторами, що впливають на можливість розвитку первинної ізоіммунізаціі:
1. Обсяг надходить крові плоду. Чим більше число еритроцитів плода надходить в систему кровообігу матері, тим вище ймовірність ізоіммунізаціі. Проте изоиммунизация настає навіть при попаданні всього 0,25 мл Rh (+) клітин плоду. Фетоматерінская трансфузія в обсязі понад 30 мл може зустрічатися в 0,5% фізіологічних пологів.
2. Ризик імунізації зростає внаслідок збільшення обсягу фето-материнської трансфузії при мимовільному або штучному аборті, кровотечах під час вагітності, при ручному відділенні і виділенні плаценти, кесарів розтин (при амниоцентезе, якщо пошкоджується плацента).
3. Несумісність між матір'ю і плодом за системою АВО знижує ризик ізоіммунізаціі. Якщо мати має групу крові 0, а батько А, В або АВ, то частота ізоіммунізаціі знижується на 50-75%, що пов'язано з руйнуванням еритроцитів плоду материнськими анти-А або анти-В антитілами до того, як з'явиться імунну відповідь.
4. Приблизно 30-35% Rh (-) жінок не можуть бути імунізовані Rh (+) антигеном, що, ймовірно, знаходиться під генетичним контролем.