Вікові особливості імунітету у дітей

Вікові особливості імунітету у дітей. Під час вагітності імунна система матері проявляє толерантність до антигенних структур плода, завдяки чому не відбувається його відторгнення. Це пов'язано з наявністю плацентарного бар'єру, з низькою щільністю антигенів гістосумісності на клітинах трофобласта, а також з супрессорной спрямованістю імунних реакцій в системі мати - плід. Жіночий організм, плацента і плід синтезують ряд білкових факторів (альфа-фетопротеїн, уромодулін, білки трофобласта) і небілкових сполук (естрогени, прогестерон, простагландини Е1 і Е2), що пригнічують реакції відторгнення.

Т-лімфоцити з'являються у плода на 12-му тижні внутрішньоутробного періоду, після цього терміну плід здатний виявляти слабкі реакції гіперчутливості уповільненої типу і відторгнення трансплантата. Абсолютне число лімфоцитів в крові різко підвищується на першому тижні життя (фізіологічний лімфоцитоз, що зберігається протягом 5-6 років).

У новонароджених реакції бластной трансформації лімфоцитів у відповідь на мітогени проявляються слабо, низька цитотоксическая активність Т-лімфоцитів і природних кілерів. Шкірні проби при постановці реакцій гіперчутливості уповільненої типу негативні. Супресорна активність імунної системи зберігається по відношенню до лімфоцитів матері протягом усього першого року життя. Вона спрямована на попередження важкої иммунокомплексной патології, неминучою при контакті новонародженого з величезним числом антигенів.

Особливості регуляції міжклітинної взаємодії в імунній відповіді новонароджених пов'язані з обмеженою продукцією интерлейкинов і інтерферонів. Фізіологічний дефіцит інтерферонів визначає недостатній противірусний І. в ранні періоди життя. У новонароджених ослаблені процеси активації системи комплементу, особливо альтернативного шляху. Для них характерні низькі концентрації в крові компонентів системи комплементу С1, С2, С3, С4 (в 2 рази нижче рівня дорослих), що визначає низьку опсоніческую активність крові новонароджених.

Для плода та новонародженого характерні певні особливості фагоцитарної системи. Спонтанна міграція і хемотаксис фагоцитів проявляються слабо, що частково пов'язано з більш високою, ніж у дорослих, жорсткістю мембран клітин. Низка продукція фактора, гальмуючого міграцію макрофагів. Фагоцитоз часто виявляється незавершеним.

Материнські антитіла класу lgG захищають новонародженого від дифтерійного токсину, вірусів поліомієліту, кору, краснухи, від мікробних інфекцій, що викликаються менингококками і стрептококами, почасти від правця. Клітинно-опосередкована захист від деяких вірусів і грибків забезпечується трансплацентарной передачею трансфер-фактора і окремих інтерлейкінів. Однак новонароджені і діти перших місяців життя виявляють підвищену чутливість до респіраторного синцитиальному вірусу, а також до вірусу енцефаломіокардіта. Напівперіод елімінації (або катаболізму) материнських антитіл класу lgG - 21-23 діб. При вкрай обмеженому власному синтезі lgG у дитини це веде до істотного зменшення концентрації lgG між 2-м і 6-м місяцями життя.

Лімфоїдні органи дитини раннього віку відповідають на інфекційні агенти значною гіперплазією, яка зберігається тривалий час після подолання інфекції. Лімфаденопатія супроводжує практично будь-який запальний процес. При конституційне лімфатізме реакції з боку лімфатичних вузлів, як правило, сильно виражені. У лімфатичних вузлах у дітей можуть тривалий час зберігатися мікроорганізми. При персистуючих вірусних інфекціях, спричинених цитомегаловірусом, вірусом Епстайна - Барр, або інфекціях, зумовлених токсоплазмами, збудниками туберкульозу, поряд з лімфатичними вузлами нерідко збільшена і селезінка. Діти, що народилися з внутрішньоутробними вірусними інфекціями, які тривалий час розсіюють їх збудників, що вражають чутливих до них однолітків і дорослих.

У процесі росту дитини існують певні критичні періоди розвитку імунобіологічної реактивності, коли на антигенні впливу імунна система дає неадекватний або навіть парадоксальний відповідь: він може виявитися недостатнім для захисту або надмірним гиперергическим (алергічних) Перший такий період охоплює перші 29 днів життя (період новонародженості). На 5-7-у добу відбувається перший перехрест в лейкоцитарній формулі крові, нейтрофилез змінюється відносним і абсолютним лімфоцитозом. Пасивний гуморальний І. забезпечується в основному материнськими антитілами. Характерні незавершеність фагоцитозу, низька функціональна активність системи комплементу і опсонизация мікробів. Хемотаксис і міграція фагоцитів обмежені. Дитина проявляє слабку резистентність до умовно-патогенної, гноеродной, грамнегативної мікрофлори, деяких вірусів. Виявляється схильність до генералізації мікробновоспалітельного процесу, септичним станів.

Другий критичний період (3-6 міс.), Характеризується послабленням пасивного гуморального І. у зв'язку з елімінацією материнських антитіл. Зберігається супрессорная спрямованість імунних реакцій при вираженому лимфоцитоза в крові. На більшість антигенів розвивається первинну імунну відповідь з переважним синтезом антитіл класу lgM, що не залишає імунологічної пам'яті. Такий тип імунної відповіді спостерігається при вакцинації проти правця, дифтерії, коклюшу, поліомієліту, кору, і тільки після 2-3 ревакцинаций формується вторинна імунна відповідь з утворенням антитіл класу lgG і стійкою імунологічної пам'яті. Вакцинація може не спричинити імунної відповіді, якщо в крові дітей ще циркулюють материнські антитіла або діти за показниками отримували препарати крові, гамма-глобулін, плазму. Діти зберігають дуже високу чутливість до респіраторного синцитиальному вірусу, вірусам парагрипу, аденовірусу. Вірус гепатиту В рідко викликає жовтяничним форми хвороби, частіше акродерматит (синдром Джанотті). Атипично протікають коклюш, кір, які не супроводжуються розвитком І. Виявляється недостатність системи місцевого І. (повторні гострі респіраторні вірусні інфекції); виявляються багато спадкових імунодефіцити; наростає частота харчової алергії.

Третій критичний період припадає на другий рік життя, коли значно розширюються контакти дитини із зовнішнім світом. Зберігається первинний характер імунної відповіді на багато антигени, однак синтез антитіл класу lgM вже переключається на утворення антитіл класу lgG. У цей період диференціюються клони В-лімфоцитів, які синтезують субкласи lgGI і lgG3. Однак синтез субклассов lgG2 і lgG4 запізнюється. Процес перемикання синтезу антитіл від lgM на lgG знаходиться під контролем особливих генів. Супресорна спрямованість імунної системи змінюється переважанням хелперной функції по відношенню до клонам В-лімфоцитів, які синтезують lgM. Система місцевого І. залишається нерозвиненою, діти як і раніше чутливі до вірусних інфекцій. Полісахаридні антигени окремих серотипів пневмокока взагалі не індукують гуморального М. він відсутній по відношенню до палички інфлюенци у 30% дітей даного віку. У цей період проявляються багато малих (мінорні) аномалії І. іммунопатологичеськіє діатези (атопия), Імунокомплексні хвороби. Діти особливо схильні до повторних вірусних і мікробно-запальних захворювань органів дихання, ЛОР-органів. Прояви иммунопатологического діатезу (атопические реакції, аутоімунний діатез) чітко не диференціюються.

Відхилення в розвитку імунної системи найчастіше проявляються як пізній імунологічний старт. Його причинами служать наступні фактори: низька маса тіла при народженні; внутрішньоутробне інфікування лимфотропним ДНК-вірусами (цитомегалии, Епстайна - Барр, герпесу); гіпербілірубінемія; малі спадкові аномалії І. (дефіцит lgA, окремих субклассов lgG, окремих компонентів системи комплементу, інтерферону, дефекти хемотаксису фагоцитів, опсонізації і ін.): екзогенні, в т.ч. ятрогенні, впливу (введення гамма-глобуліну без достатніх на те підстав, ігнорування профілактики рахіту, тривале застосування кортикостероїдів, впливу діоксинів і фенолів атмосферного повітря та ін.). Повторні інфекції (гострі респіраторні вірусні захворювання та ін.) Також викликають вторинну депресію імунної системи. При ВІЛ-інфекції різко пригнічується Хелперні функція лімфоцитів і становлення імунної системи в цілому відбувається на тлі дистрофії і уповільнених запальних процесів в легенях, кишечнику, шкірі. Слід мати на увазі, що ряд лімфоцітотропних вірусів у дітей може викликати подібне стан, що отримало назву псевдо-ВІЛ-синдрому (наприклад, вроджена Епстайна - Барр вірусна інфекція).

У критичні періоди становлення імунної системи особливо часто виявляються спадкові варіації сили імунної відповіді і іммунопатологичеськіє діатези (атопічний, лімфатико-гіпоіммунний, аутоімунний). Найбільш важкі стани у дітей розвиваються при класичних моногенних імунодефіцитах (агаммаглобулинемия, аплазія вилочкової залози, важкі комбіновані форми імунної недостатності та ін.), Проте вони зустрічаються рідко, відрізняючись вкрай несприятливим прогнозом вже в ранньому віці (див. Імунопатологія).