види пунктатов

Транссудату (незапальні рідини) з'являються внаслідок різноманітних причин:

1) при підвищенні венозного тиску (правошлуночкова недостатність серця, портальна гіпертонія на грунті тромбозу ворітної вени, цирозу печінки, адгезивний перикардит);

2) при зниженні онкотичного тиску в судинах (захворювання, що протікають з гіпопротеїнемією: нефротичний синдром різної етіології, важкі ураження печінки, кахексія);

3) при порушеннях обміну електролітів, головним чином підвищенні концентрації натрію (гемодинамическая серцева недостатність, нефротичний синдром, цироз печінки);

4) при збільшенні продукції альдостерону і деяких інших станах.

Ексудат (exsudatio; від лат.

ex-sudare - "потіти") - випотівання белоксодержащіх рідкої частини крові через судинну стінку в запалену тканину. Відповідно, рідина, яка виходить при запаленні з судин в тканину, називається ексудатом. Терміни "ексудат" і "ексудація" вживаються тільки по відношенню до запалення. Вони покликані підкреслити відміну запальної рідини (і механізму її утворення) від міжклітинної рідини і транссудату (наприклад, при ексудативному плевриті).

Механізм ексудації включає 3 основні фактори:

1) підвищення проникності судин (венул і капілярів) в результаті впливу медіаторів запалення і в ряді випадків самого запального агента;

2) збільшення кров'яного (фільтраційного) тиску в судинах вогнища запалення внаслідок гіперемії;

3) зростання осмотичного і онкотичного тиску в запаленої тканини в результаті альтерації і почалася ексудації і, можливо, зниження онкотичного тиску крові через втрату білків при рясної ексудації.

Зберігається динамічна рівновага між даними механізмами забезпечується тим, що усмоктувальна здатність плеври у здорової людини майже в 3 рази перевищує її секретується здатність, тому в плевральній порожнині міститься лише незначна кількість рідини.

Провідним чинником ексудації є підвищення проникності судин.

Воно, як правило, є двофазним і включає негайну і сповільнену фази. Перша виникає слідом за дією запального агента, досягає максимуму протягом декількох хвилин і завершується в середньому протягом 15-30 хв. Друга фаза розвивається поступово, досягає максимуму через 4-6 год і триває іноді до 100 ч залежно від виду та інтенсивності запалення. Отже, ексудативна фаза запалення починається негайно і триває більше 4 діб.

Минуще підвищення проникності судин негайної фазі обумовлено головним чином контрактильного явищами з боку ендотеліальних клітин. При цьому в реакцію залучаються переважно венули. В результаті взаємодії медіаторів зі специфічними рецепторами на мембранах ендотеліальних клітин відбувається скорочення Актинові і міозінових микрофиламентов цитоплазми клітин і округлюються ендотеліоцити; дві сусідні клітини відсуваються один від одного, і між ними з'являється межендотеліальних щілину, через яку і здійснюється ексудація. Стійке збільшення проникності судин в сповільненій фазі пов'язане з пошкодженням судинної стінки лейкоцитарним факторами - лізосомальними ферментами і активними метаболітами кисню.

При цьому в процес залучаються не тільки венули, а й капіляри.

Стосовно судинної проникності медіатори запалення можуть бути розділені на 2 групи:

1) прямодействующие, що впливають безпосередньо на ендотеліальні клітини, викликаючи їх контракцію, - гістамін, серотонін, брадикінін, С5а, С3а, лейкотрієни С4 і D4;

2) нейтрофілзавісімие, ефект яких опосередковується лейкоцитарним факторами. Такі медіатори не здатні підвищувати проникність судин у лейкопеніческім тварин. Це компонент комплементу С5а des Arg, лейкотриен В4, цитокіни, зокрема інтерлейкін-1, частково фактор, що активує тромбоцити.

Підвищена проникність судин в поєднанні зі збільшеним фільтраційним тиском крові, осмотическим і онкотичного тиску тканини забезпечує вихід рідкої частини крові з судини і затримку її в тканини. За деякими даними, ексудація здійснюється також шляхом фільтрації і дифузії через мікропори в самих ендотеліальних клітинах (трансцеллюлярной канали), а також не стільки пасивним шляхом, скільки активним - за допомогою так званої мікровезікуляціі, що складається в мікропіноцитоз ендотеліальними клітинами плазми крові, транспорті її у вигляді мікропухирців (микровезикул) у напрямку до базальної мембрані і викиді її в тканину.

Оскільки підвищення проникності судин при запаленні спостерігається в значно більшому ступені, ніж при будь-якому з незапальних набряків, навіть при яких цей фактор є провідним, кількість білка в ексудаті перевищує таке в транссудате. У свою чергу відмінність у ступені підвищення проникності судин при запальному і незапальних набряках обумовлено різницею в кількостях і наборі вивільняються біологічно активних речовин. Наприклад, лейкоцитарні фактори, що ушкоджують судинну стінку, грають важливу роль в патогенезі ексудації і мало беруть участь при незапальних набряках.

Ступенем підвищення проникності судин визначається і білковий склад ексудату. При порівняно невеликому збільшенні проникності можуть вийти тільки дрібнодисперсні альбуміни, в міру подальшого підвищення - глобуліни і, нарешті, фібриноген.

Ексудати утворюються в результаті запальних процесів, що викликаються різноманітними причинами. Розрізняють ексудати:

1) серозні і серозно-фібринозний (при ексудативних плевритах і перитонитах туберкульозної етіології, ревматичних плевритах);

2) геморагічні (найчастіше при злоякісних новоутвореннях і травматичних ураженнях плеври, очеревини, перикарда, рідше - при інфаркті легкого, гострому панкреатиті, геморагічних діатезах, туберкульозі);

3) хілезний (при скруті лимфооттока через грудну протоку внаслідок стискання пухлиною, збільшеними лімфатичними вузлами, а також при розриві, обумовленому травмою або пухлиною);

4) хілусоподобние (при хронічних запаленнях серозних оболонок внаслідок рясного клітинного розпаду з жировим переродженням);

6) холестеринові (при застарілих осумкованних випотах в плевральну, черевну або перикардіальну порожнину);

7) гнильні (при вогнепальних пораненнях і приєднання гнильної флори);

Розглянемо трохи докладніше характеристику окремих видів ексудатів.

Гнійнийексудат характеризується наявністю великої кількості поліморфноядерних лейкоцитів, головним чином загиблих і зруйнованих (гнійні тільця), ферментів, продуктів аутолізу тканин, альбумінів, глобулінів, іноді - ниток фібрину, особливо нуклеїнових кислот, що обумовлюють високу в'язкість гною. Внаслідок цього гнійнийексудат є досить каламутним, з зеленуватим відтінком. Він характерний для запальних процесів, викликаних кокової інфекцією, патогенними грибками або хімічними флогогенного, такими як скипидар, отруйні речовини. Нерідко гнійнийексудат буває забарвлений в червоно-бурий або бурий колір від домішки крові або кров'яного пігменту. Під мікроскопом видно величезну кількість гнійних клітин: одні з них добре збереглися, інші зморщені, зернисті, нерідко в стадії повного розпаду. При оформилася емпіємі - суцільна маса детриту і відмерлих гнійних клітин, жирові краплі, іноді кристали гематоидина і холестерину і майже завжди рясна мікрофлора. Своєрідна і нечасто зустрічається картина спостерігається при так званій плевральної еозинофілії. У цих випадках до 75% клітин плеврального випоту є еозинофільними полінуклеарами, тоді як зазвичай їх зустрічається 1-5%. У крові зазвичай в цих випадках еозинофілія відсутня. Масивна еозинофілія (до 75-80%) може спостерігатися і при повторних пункціях в стадії резорбції гемоторакса.

Гнильний ексудат відрізняється наявністю продуктів гнильного розкладу тканин, внаслідок чого має брудно-зелене забарвлення і вкрай неприємний запах індолу і скатола. Утворюється в разі приєднання патогенних анаеробів. Під мікроскопом виявляються гнійні кульки, сильно дегенеровані, багато кристалів холестерину і жирних кислот, іноді кристали гематоидина, маса різних мікроорганізмів.

Молочновідние ексудати об'єднують хілезний, хілусоподобние і псевдохілезние ексудати, так як вони мають вигляд розведеного молока з зеленуватим відблиском.

Хілезний ексудати походять від розриву лімфатичних судин і закінчення хілус. Такі ексудати головним чином спостерігаються в порожнині очеревини, але бувають і в плевральній порожнині внаслідок розриву грудного протока, міжреберних і легеневих лімфатичних судин. Молочний вид їх обумовлюється присутністю великої кількості жиру, який легко відстоюється і утворює верхній слівкообразний шар. Під мікроскопом в них визначають крапельки жиру, забарвлюються в чорний колір від осьміевой кислоти і в червоний - від Судану 3; крім того, в них знаходять дуже багато червоних кров'яних клітин, лімфоцитів і трохи полінуклеарів. Додаток до Хілезний ексудату одного ефіру або ефіру з попередніми подщелачіваніем декількома краплями розчину їдкого калію швидко освітлює ексудат. Хілезний ексудати довільно згортаються, але не цілком за один раз, - згортки фібрину з'являються в них повторно.

Хілусоподобние ексудати (hydrops chyliformis s. Adiposus) зустрічаються частіше, ніж хілезний; вони відбуваються внаслідок хронічного запалення серозних оболонок і звичайно спостерігаються: в черевній порожнині - при атрофічному цирозі печінки, в порожнинах плеври - при туберкульозі, сифілісі і злоякісних новоутвореннях плеври. Молочний вид цих ексудатів залежить від розпалися перероджуються клітин. Взагалі жиру в них буває значно менше, ніж в Хілезний ексудатах, але під мікроскопом він виглядає зазвичай у формі більших жирових кульок; поряд з останніми зустрічається також маса перероджуються клітин.

Змішані ексудати спостерігаються при запаленні, що протікає на тлі ослаблення захисних сил організму і при приєднанні внаслідок цього вторинної інфекції. Розрізняють серозно-фібринозний, серозно-гнійний, серозно-геморагічний, гнійно-фібринозний ексудати.

Біологічне значення ексудації полягає в тому, що, будучи одним з основних компонентів запалення як патологічного процесу, вона виконує разом з тим важливу захисну роль, яка полягає в наступному. Ексудація забезпечує поставку в тканину плазмових медіаторів - активних компонентів комплементу, кінінів, факторів згортання, ферментів плазми, біологічно активних речовин, що вивільняються активованими клітинами крові. Спільно з тканинними медіаторами вони беруть участь у загибелі і лизисе мікроорганізмів, залученні лейкоцитів крові, опсонізації патогенного агента, стимуляції фагоцитозу, раневом очищенні, репаративних явищах. З ексудатом з потоку крові в осередок виходять продукти обміну, токсини, тобто вогнище запалення виконує дренажну елімінатівного функцію. З іншого боку, внаслідок згортання лімфи в осередку, випадання фібрину, значення ексудату в посиленні венозного застою і тромбування венозних і лімфатичних судин підвищується, тому що він бере участь в затримці в осередку мікробів, токсинів, продуктів обміну.

Разом з тим за певних умов ексудація може призводити до ускладнень запального процесу - вступу ексудату в порожнині тіла з розвитком, наприклад, плевриту, перикардиту, перитоніту; здавлення прилеглих органів; гноеобразованію з розвитком абсцесу, емпієми, флегмони, Пієм. Освіта спайок може викликати зсув і порушення функцій органів. Велике значення має локалізація запального процесу. Так, наприклад, утворення на слизовій оболонці гортані при дифтерії фібринозного ексудату може привести до асфіксії.