Ускладнення інфекційного мононуклеозу
Ускладнення інфекційного мононуклеозу виникають нечасто, але за своєю тяжкістю вони можуть бути порівнянні з домінуючими проявами захворювання (табл. 138-2). Гематологічні ускладнення включають аутоіммунну гемолітична анемія, опосредуемую через що володіють анти-i специфічністю IgM. Гемолітична анемія триває близько 1-2 міс. Приблизно в 50% випадків розвивається помірна тромбоцитопенія. Важка Тромбоцитопенія є рідкісне, але добре відоме ускладнення, в механізмі розвитку якого беруть участь антитіла. Для неускладненого перебігу інфекційного мононуклеозу характерна легка Гранулоцитопенія. Є повідомлення про важку гранулоцитопенії, яка призводить до смерті хворого. У 80% хворих виявлено антитіла, які взаємодіють з гранулоцитами. Можливо, що саме ці взаємодії і лежать в основі розвивається іноді глибокої гранулоцитопенії. Як Тромбоцитопения, так і Гранулоцитопенія зазвичай носять самообмежуються характер і вирішуються протягом 3-6 тижнів. Висловлювалися думки на користь застосування кортикостероїдів для лікування як гемолітичної анемії, так і тромбоцитопенії, супутніх інфекційного мононуклеозу, однак контрольовані дослідження не підтвердили ефективності цих препаратів. У рідкісних випадках на 2-й або 3-му тижні захворювання може статися розрив селезінки, що супроводжується раптовими болями в області живота. Єдиним ефективним методом лікування при цьому є спленектомія.
Неврологічні ускладнення інфекційного мононуклеозу можуть бути провідним або єдиним проявом захворювання. У момент розвитку неврологічних ознак гетерофільних антитіла і атипові лімфоцити можуть бути відсутні. Найбільш частими неврологічними ускладненнями є паралічі черепних нервів і енцефаліт, спочатку при цьому домінують зміни з боку мозочка. Початок енцефаліту зазвичай раптове. Зміни спинномозкової рідини не мають діагностичної цінності. Визначення локалізації ураження за допомогою неінвазивних нейродіагностична досліджень може навести на думку про просте герпетическом енцефаліті. У 85% випадків неврологічні зміни, які супроводжують інфекції, викликані ВЕБ, зникають самостійно.
Звичайним компонентом інфекційного мононуклеозу є гепатит. Майже у 90% пацієнтів відзначають помірне підвищення рівня трансминаз печінки. Незважаючи на те що є повідомлення про більш важких змінах з боку печінки, важка або стійка дисфункція органу зустрічається надзвичайно рідко.
Кардіологічні порушення нехарактерні, але можуть включати перикардит, міокардит, коронарний артеріоспазм або електрокардіографічні зміни.
Збільшення лімфатичних вузлів, розташованих в області глотки або околотрахейних лімфатичних вузлів, може викликати обструкцію дихальних шляхів, що вимагає в ряді випадків хірургічного втручання, але добре піддається впливу кортикостероїдних препаратів. Рідко, частіше у дітей, спостерігають ураження паренхіми легень у вигляді інтерстиціальних інфільтратів.
Інфекційний мононуклеоз рідко закінчується летально. Найбільш частими причинами смерті у раніше здорових осіб з первинною інфекцією служать неврологічні ускладнення, обструкція дихальних шляхів і розрив селезінки. Є повідомлення про спорадичні або пов'язаному з хромосомою Х бурхливій течії інфекційного процесу, що супроводжується проліферацією лімфатичної тканини і дисфункцією печінки. Х-зв'язаний стан, відоме як X-пов'язаний лімфопроліферативний (Х-ЛП) синдром, або синдром Дункана, закінчується смертю 40% хворих (чоловіків) в разі первинної інфекції. Крім поширеною лімфопроліфераціі, у хворих з Х-ЛП розвиваються важкі імунологічні або гематологічні ускладнення - агаммаглобулинемия, апластична анемія або лимфоцитарная лімфома. Патофізіологія Х-ЛП синдрому повністю не вивчена, однак відомо, що дефект імунної системи впровадження вірусу, пов'язаний з хромосомою X, може привести до неможливості контролювати реплікацію вірусу або до дезорганізації иммунорегуляции, що приводить до інших імунологічних наслідків, які спостерігаються при даному синдромі.
Лабораторні дослідження
Гетерофільні антитіла. Антитіла до еритроцитів барана, які можуть бути видалені при абсорбції з еритроцитами бика, але не з клітинами нирки морської свинки; називаються Гетерофільні антитілами. Гетерофільні антитіла можна виявити у 50% дітей і 90-95% підлітків і дорослих з мононуклеозом. Незважаючи на те що в багатьох лабораторіях продовжують застосовувати класичне титрування в пробірці, тест однієї плями з використанням комерційного, набору є чутливим, специфічним і доступним методом, які прийшли йому на зміну. Частота виявлення гетерофільних антитіл при інфекційному мононуклеозі залежить від використовуваного лабораторного тесту, середнього віку популяції пацієнтів, періоду захворювання, коли виробляли дослідження. Тести одного плями можуть бути трохи більш чутливими, ніж титрування гетерофільних антитіл. Якщо дослідження виконується в 1-й тиждень захворювання, то у 10-15% пацієнтів з мононуклеозом результати тестів негативні. Якщо ж клінічна картина захворювання схожа з такою при інфекційному мононуклеозі, то дослідження на наявність гетерофільних антитіл слід повторити на 2-й .или 3-му тижні захворювання. Рівень гетерофільних антитіл знижується після закінчення гострого періоду інфекційного процесу, проте їх титр можна визначити протягом 9 місяців після появи клінічних симптомів.
Атиповий лімфоцитів. Приблизно у 75% хворих виявляють відносний і абсолютний лімфоцитоз, пік якого зазвичай спостерігають на 2-й або 3-му тижні захворювання. При цьому характерно поява клітин атипової морфології, що представляють собою первічноактівірованние Т-лімфоцити. Атипові клітини більші зрілих лімфоцитів і часто містять ексцентричний розташоване ядро з ядерцем і вакуолізірованную цитоплазму з закрученими краями. Як зазначалося вище, часто можна спостерігати помірну нейтропению і тромбоцитопенія, незначне Поліклональні підвищення рівнів антитіл класів IgM, IgG, IgA, а також гепатоцелюлярних ферментів.
Реакція специфічних антитіл. Антитіла до деяких специфічних антигенів ВЕБ утворюються при первинній інфекції (див. Табл. 138-1). Своєчасне виявлення специфічних антитіл може полегшити діагностику первинної інфекції при нетипової клінічній картині або при відсутності гетерофільних антитіл. Діагностичним критерієм первинної інфекції є виявлення IgM, що представляють собою антитіла до АВК. На жаль, виконання цього дослідження технічно утруднено і може бути проведено лише в деяких спеціалізованих (еталонних) лабораторіях. Практично у всіх пацієнтів з клінічними проявами захворювання є анти-АВК антитіла, що відносяться до класу IgG і зберігаються довічно. Внаслідок цього анти-АВК антитіла з класу IgG доцільно використовувати головним чином як критерій схильності інфікування вірусом Епстайна - Барра, але не можна застосовувати для діагностики первинної інфекції. Приблизно у 70% хворих з інфекційний мононуклеоз утворюються антитіла до РАК-Д. Максимальні рівні анти-РАК-Д антитіл досягаються через 3-4 тижні після початку захворювання. Після одужання ці антитіла зникають. Антитіла до ЯАЕБ з'являються через 6-8 тижнів після початку захворювання і зберігаються довічно. Діагностичним критерієм первинної інфекції є наявність анти-АВК антитіл класу IgM і сероконверсия в ЯАЕБ. У пацієнтів з порушеннями клітинного імунітету антитіла до ЯАЕБ можуть не утворюватися.