Токсико-інфекційний шок у дітей-дитячі хвороби

Токсико-інфекційний шок у дітей є найбільш частим грізним ускладненням септичних станів. Бактериемия, викликана грамнегативними бактеріями, у кожного 4-го хворого переходить в токсико-інфекційний шок,

а бактеріємія, викликана грампозитивними бактеріями, переходить в токсико-інфекційний шок у кожного 20-го хворого.

Причини виникнення токсико-інфекційного шоку у дітей

Цей вид шоку може бути викликаний різноманітними мікроорганізмами: віруси, спірохети, рикетсії, паразити, патогенні гриби, пневмококи, стафілококи. стрептококи, менінгококи, кишкова паличка, клебсієла, протей та ін. У дітей джерелом інфекції найчастіше є менінгококової інфекції, пневмонії, перитоніт, захворювання шлунково-кишкового і сечостатевого тракту, отити, термічні опіки та ін. В практиці дитячих нейроінфекцій токсико-інфекційний шок переважно спостерігається при блискавичної (гипертоксической) формі генералізованої менінгококової інфекції, досягаючи 17 - 20% від усіх форм захворювання. Летальність від токсико-інфекційного шоку досить висока і коливається від 40 до 90%. Патогенез токсико-інфекційного шоку досить складний. Пусковим механізмом, що порушує гемодинаміку при цьому виді шоку, є бактеріальні екзо- (грамположительная) - і ендотоксини (грамотрицательная флора), які володіють великою біологічною активністю щодо клітин крові, ендотелію судин, гіпоталамуса, нирок, легенів, печінки. Токсикоз вже визначається при концентрації бактеріальних токсинів в тканинах 0,15 нг / кг і при концентрації в плазмі крові 1 нг / мл. Клінічна картина шоку залежить від концентрації токсинів в тканинах, від інтенсивності виділення медіаторів (гістаміну, серотоніну, кінінів та ін.), Вмісту циркулюючих антитіл, активності фагоцитів і клітин ретикулоендотеліальної системи печінки, а також від тривалості впливу. В результаті звільнення судинно-активних субстанцій з тромбоцитів, мононуклеаров, лейкоцитів, м'язової, печінкової і легеневої тканини виникають важкі системні розлади і, перш за все, порушення мікроциркуляції зі зниженням ефективної тканинної перфузії.

Як проявляється токсико-інфекційний шок у дітей

Більшість клініцистів в порушенні гемодинаміки при токсико-інфекційному шоці виділяють 2 фази: фазу гипердинамии і гіподинамії. Перша фаза виникає порівняно швидко (через 15-30 хв) від початку впливу токсинів і триває близько 15 - 30 хв. Під впливом судинно-активних речовин відбувається скорочення пре- і посткапілярних сфінктерів і відкриваються артеріовенозні шунти, що призводить до недостатнього кровопостачання тканин. З'являється тахікардія на тлі високого або нормального показника серцевого викиду. Загальний периферичний опір судин нормальний або підвищений, артеріовенозна різниця по кисню і забезпечення периферичних тканин киснем знижені. Зазначені зміни в мікроциркуляції призводять до розладу внутрішньоклітинного метаболізму з переходом на гліколіз, накопиченням молочної кислоти і різким зниженням синтезу АТФ. З поглибленням порушень тканинної перфузії перша фаза шоку переходить у другу - гіподінаміческой, при якій відбувається розкриття прекапілярнихсфінктерів на тлі спазмованих посткапілярних. Це обумовлює депонування крові в капілярному ложі, втрату рідкої частини крові з підвищенням гематокрітного числа і в'язкості крові в області капілярів, уповільнення кровотоку, підвищення агрегації тромбоцитів їв. Все це неминуче призводить до синдрому ДВС - дисемінованого внутрішньосудинного згортання - з коагулопатией споживання. Найбільш виражені зміни мікроциркуляції спостерігаються в органах черевної порожнини (печінка, нирки, тонкий кишечник), легких і шкірі. Депонування крові в капілярах, втрата рідкої частини крові обумовлюють зниження об'єму циркулюючої крові зі зниженням ударного об'єму серця. Цим і пояснюється артеріальна гіпотензія у хворих з токсико-інфекційним шоком. Тільки лише в необоротної стадії шоку вона обумовлена і ослабленням скорочувальної функції міокарда. Центральний венозний тиск на початку захворювання зазвичай низька, тільки при розвитку серцевої слабкості воно стає вище нормальних величин.

Порушення функцій ЦНС при токсико-інфекційному шоці (збудження, загальмованість, сопор, ступор, кома) неспецифічні. Грубі зміни ЦНС при менінгококової інфекції у дітей, що ускладнилися токсико-інфекційним шоком, в основному обумовлені запальним ураженням мозку (менінгіт, менінгоенцефаліт), за винятком декомпенсированной стадії шоку, коли набряк головного мозку може розвинутися в результаті вираженої редукції мозкового кровотоку.

Відзначаються виражені порушення функцій легенів при токсико-інфекційному шоці. Ці порушення настільки типові, що їх виділяють в окремий синдром - «шокова легеня». «Шоковий легке» - Термін, прийнятий для позначення стану гострої дихальної недостатності при термінальних і критичних фазах різних захворювань (близько 30 нозологічних форм), в тому числі і при шоці. Латентний період цього синдрому дорівнює 24 - 36 год. Першопричиною «шокової легені» вважають порушення легеневого капілярного кровообігу. У виникненні цього синдрому важлива роль належить вазоактивних і протеолетіческім субстанцій (гістамін, серотонін, калікреїн, повільно реагує субстанція і ін.), Що виникають в уражених тканинах і підвищує проникність легеневих капілярів. Чимала роль у порушенні газообміну при «шоковому легкому» належить диссеминированному мікротромбозу, сгусткам фібрину, жирова емболія, агрегатів клітин та ін. Внаслідок гипоперфузии альвеол виникає дефіцит сурфактанту зі збільшенням ригідності легеневої тканини і схильності до ателектазу. Все це призводить до збільшення шунтування крові в малому колі з розвитком важкої гіпоксемії. Спочатку у хворих з'являється почастішання дихання з гипокапнией, а потім приєднується наростаючий ціаноз, що не купіруемий навіть інгаляцій чистим киснем. Початкові рентгенологічні ознаки з'являються через 48-72 год у вигляді дифузної двосторонньої інфільтрації. Патолого-анатомічні дослідження виявляють набряк легеневої тканини, інтерстиціальні і альвеолярні геморрагіі.ателектази ( «опечененіе» легких). При гістологічному дослідженні в легенях виявляють набряк альвеол, переповнення капілярів кров'ю, мікротромбози, жирові емболи, агрегати клітин, гіаліноз мембран. Летальність від «шокової легені» досягає 20-25%.

Спостерігаються досить грізні ускладнення і функції нирок при токсико-інфекційному шоці. На перших порах шокового стану через спазм ниркових судин і зниження об'єму циркулюючої крові знижується нирковий кровообіг з появою олигурии і навіть анурії. Однак ці зміни функції нирок при правильному і своєчасному лікуванні самого шоку порівняно легко переборні. У деяких випадках, як правило, виникають грубі зміни в нирках, аж до масивного тубулярного некрозу з проявом класичної картини гострої ниркової недостатності ( "шокова нирка»). У розвитку гострої ниркової недостатності при шоці першорядне значення має порушення ниркового кровотоку, а не дія бактеріальних токсинів. Токсемія, а головним чином порушення внутрішньоорганного кровотоку при токсико-інфекційному шоці, обумовлює порушення функцій печінки, які проявляються збіднінням печінки глікогеном, зниженням дезінтоксикаційної функції, жировою інфільтрацією, зниженням альбуміносінтетіческой функції. У важких випадках може розвинутися гостра печінкова недостатність, істотно обтяжує перебіг шоку.

В результаті порушення внутрішньоорганного кровообігу розвиваються порушення функції шлунково-кишкового тракту. Найбільші зміни мікроциркуляції при токсико-інфекційному шоці спостерігаються по малій кривизні шлунка і в верхніх відділах тонкого кишечника, які призводять до утворення геморагічних виразок слизової оболонки, крово- і плазмовтраті в просвіт кишечника, до пригнічення моторної функції, аж до розвитку паралітичної кишкової непрохідності. Ішемічні ушкодження відзначаються і в підшлунковій залозі. Ступінь цих ушкоджень залежить від глибини шоку і може бути різною - від активації секреторної функції з посиленим виділенням в кишечник і кровотік протеолітичних ферментів (трипсин, хімотрипсин та ін.) До панкреонекрозу.

При розвитку токсико-інфекційного шоку відзначаються зрушення КОС, найчастіше - респіраторний алкалоз, але з прогресуванням шоку цей алкалоз, як правило, змінюється метаболічним ацидозом; виражена гипокапния може утримуватися до тих пір, поки не настає порушення дихання. Стійкий метаболічний ацидоз розвивається в результаті патологічних змін кровообігу і артеріальної гіпоксемії через зрив респіраторної функції легень.

Зрушення електролітного балансу в початковій стадії токсико-інфекційного шоку неспецифічні і характерні для основного захворювання. У незворотною фазі шоку, при приєднанні гострої ниркової недостатності, підвищується схильність до гіперкаліємії.

Лікування токсико-інфекційного шоку

Лікування токсико-інфекційного шоку досить складне і складається з численних терапевтичних заходів, заснованих на патофізіології даного стану. Шок - швидко прогресуючий процес, і без термінової невідкладної терапії не спостерігається ремісії або лікування. Клінічні спостереження показали, що при відсутності своєчасного і правильного лікування більше половини хворих (60%) вмирають в найближчі 1 -2 доби. Якщо протягом декількох годин шок ліквідувати не вдається, то пізніше це вже майже неможливо. Тому лікар зобов'язаний швидко визначити свою тактику лікування і чітко організувати допомогу - це один з важливих запорук успіху в лікуванні.

Для успішної терапії токсико-інфекційного шоку необхідно мати хороший доступ до вен. Особливо придатна в цих випадках підключичної вена. Всі медикаментозні засоби в гострих випадках вводяться тільки внутрішньовенно.

При відсутності критичних для життя порушень зовнішнього дихання першочерговим комплекс терапевтичних заходів у боротьбі з токсико-інфекційним шоком повинен бути спрямований на поліпшення тканинного кровотоку для нормалізації обміну речовин в організмі. З цією метою рекомендується починати внутрішньовенно переливати плазмозамещающие розчини.

Переливання крові показано лише тоді, коли концентрація гемоглобіну нижче 100 г / л і гематокритное число нижче 28% після неодноразового визначення. Переливання плазмозаменителей і білкових препаратів з метається з введенням кристалоїдних розчинів. Такий склад і чергування ііфузіонних розчинів дозволяють домогтися деякої гемодилюции, яка зменшує в'язкість крові, особливо в судинах з низьким тиском і повільним струмом, т. Е. Там, де при шоці найбільш виражені розлади кровообігу. Ступінь гемодилюції контролюється неодноразовим визначенням гематокрітного числа - він не повинен знижуватися менш 28-30%. При виведенні з токсико-інфекційного шоку обсяг внутрішньовенних інфузій не повинен і не може бути встановлений заздалегідь, т. Е. Такі рекомендації, як переливання 120-150 мл / кг в 1 добу або визначення обсягу по номограмі Абердіна, невірні і помилкові. У одного хворого цей обсяг буде надзвичайно небезпечним, а в іншого може виявитися вкрай недостатнім. У в'язі з цим обсяг інфузійної терапії визначається в кожному конкретному випадку в процесі лікування по центральному венозному і артеріальному тиску, по градієнту внутрішньої і зовнішньої температури тіла і за погодинним діурезу. Вважають, що при шоці хворому необхідно внутрішньовенні інфузії проводити до тих пір, поки він не вийде з цього стану або поки н з'являться ознаки застійних явищ в малому або великому колі кровообігу. Для запобігання надмірного введення рідких середовищ постійно контролюють центральний венозний тиск. Нормальні його величини в мм вод. ст. рівні 30/35 + 5 * кількість років. Венозний тиск вище вікової норми вказує на надлишок введеної рідини. У таких випадках при нормальному артеріальному тиску необхідно ввести судинорозширювальні засоби. Якщо венозний тиск падає, то інфузійну терапію можна відновити. У випадках, коли воно високе на тлі колаптоїдний стан або ж судинорозширювальні препарати не дають ефекту, можна спробувати підвищити скоротливу діяльність міокарда.

Про ступінь периферичного спазму судин з великою вірогідністю можна судити по різниці температури в прямій кишці або в порожнині рота (норма - 37.2 - 38 ° С) і температурою стоп (норма - 25 - 27 ° С) або температурою чола (норма - 34-35 ° С), т. е. по центрально-периферичної градієнту. Підвищення цього градієнта буде вказувати на наявність спазму судин на необхідність подальшого поповнення об'єму крові за показником венозного тиску і доцільність застосування судинорозширювальних засобів по висоті артеріального тиску.

Про стан периферичного кровообігу, а отже, і про адекватність інфузійної терапії можна судити і по величині погодинного діурезу. Діурез 1-2 мл / кг на годину буде вказувати на порівняно непогані статки мікроциркуляції, і обсяг інфузії можна в подальшому розраховувати відповідно до фізіологічних і патологічних втрат води організмом. Однак, щоб керуватися за погодинним діурезу, потрібно виключити ураження нирок, що при шоці не завжди можливо. Найбільш точні і достовірні дані про адекватність інфузійної терапії, про стан скоротливої функції міокарда і судин дають визначення об'єму циркулюючої крові, ударного обсягу серця і загального периферичного опору судин.

Важливу роль при лікуванні токсико-інфекційного шоку має нормалізація газообміну. Сюди відносяться очищення і звільнення дихальних шляхів, киснева терапія (40 - 50%). У разі розвиненого шокового легкого зі стійкою дихальною недостатністю, з метою підвищення внутрішньоальвеолярного тиску і зниження інтерстиціального набряку, дитину краще перевести на ШВЛ з позитивним тиском в кінці видиху (якщо дозволяє гемодинаміка).

Таким чином, терапія токсико-інфекційного шоку повинна бути комплексною і включати в себе наступні найбільш важливі пункти:

нормалізація об'єму крові (спочатку низькомолекулярними декстранами);
профілактика і лікування порушень згортання крові;
застосування серцево-судинних засобів;
боротьба з інфекцією; попередження насильства терапія;
забезпечення адекватного газообміну;
профілактика і лікування олігурії;
корекція порушень електролітного складу і КОС;
інші види симптоматичної терапії.