Термінальні стану і клінічна смерть

Основним принципом реанімації на всіх етапах її проведення є положення, що "реанімація повинна продовжувати життя, а не затягувати смерть". Кінцеві результати пожвавлення великою мірою залежить від якості реанімації. Похибки в її проведенні можуть нашаровуватися згодом на первинне ушкодження, яка викликала термінальний стан.

Основні положення серцево-легеневої реанімації були викладені в керівництві П. Сафара, створеного за замовленням Всесвітньої федерації товариств анестезіологів (ВФОА) в 1968 році. Згодом воно неодноразово доповнювалося і перевидавався. Викладена нижче методика проведення серцево-легеневої і церебральної реанімації базується на стандартах, прийнятих ВФОА, і відповідає прийнятим в нашій країні принципам пожвавлення організму.

Термінального стану І КЛІНІЧНА СМЕРТЬ

Процес вмирання і настання смерті досить докладно вивчений в численних дослідженнях [В. А. Неговский, 1986;

Преагональное стан характеризується дезінтеграції всіх функцій організму, критичним рівнем артеріального тиску, порушеннями свідомості різного ступеня вираженості, порушеннями дихання. Преагональное стан може тривати від кількох хвилин до кількох годин. Потім настає термінальна пауза, основні прояви якої вважаються припинення дихання (від кількох секунд до 3-4 хвилин) і наявність идиовентрикулярного або ектопічеського серцевого ритму. Термінальна пауза обумовлена ​​тимчасовим підвищенням тонусу блукаючого нерва, після чого виникає агональное дихання, що свідчить про настання агонії (поява короткій серії вдихів чи одного поверхневого вдиху).

Тривалість агонального періоду, як правило, невелика. Серцеві скорочення і дихання швидко припиняються. Спостерігаються порушення біомеханіки дихання - воно уповільнене, поверхневе, активно включаються допоміжні м'язи. Газообмін неефективний внаслідок одночасної участі в акті дихання м'язів, що забезпечують вдих і видих. Відзначається централізація кровообігу (на користь мозку, печінки, нирок, серця). Швидко настає виснаження компенсаторних механізмів і настає клінічна смерть.

1. Зупинка кровообігу (відсутність пульсації на магістральних артеріях);

2. Відсутність самостійного дихання (немає екскурсій грудної клітки);

3. Відсутність свідомості;

4. Широкі зіниці;

5. Арефлексія (немає корнеального рефлексу і реакції зіниць на світло):

6. Вид трупа (блідість, акроціаноз). Процес вмирання характеризується згасанням функцій життєво важливих систем організму (нервової, дихання, кровообігу та ін.).

Згасання нервової системи. Максимально чутливі до гіпоксії кора головного мозку і мозочка. Під впливом кисневого голодування мозку спочатку виникають порушення і ейфорія, що змінюються приголомшеному, сопором, комою. Проходить 15 секунд з моменту виключення кровотоку в головному мозку до втрати свідомості.

Іншим механізмом розвитку зупинки кровообігу є фібриляція шлуночків. При ній виникають розрізнені, безладні, різночасові і, що найголовніше, неефективні скорочення окремих м'язових пучків. Спонтанний припинення фібриляції шлуночків відбувається вкрай рідко, хоча іноді (зазвичай у хворих на інфаркт міокардом) реєструються короткочасні епізоди фібриляції (10 20 сек), припиняються спонтанно. Діагноз фібриляції шлуночків ставиться по електрокардіограмі, на якій спостерігаються нерегулярні коливання нерівномірної амплітуди з частотою 400-600 за хвилину (рис. 2). Фібриляція призводить до зупинки кровообігу (не визначаються пульс і артеріальний тиск, зупиняється дихання, настає втрата свідомості, розширюються зіниці). Поступово, з виснаженням енергетичних запасів, фібриляція стає слабко (низкоамплитудной) і переходить в повне припинення серцевої діяльності (вторинна асистолія). В цьому випадку компенсаторное резерви міокарда в значній мірі виснажені, що значно знижує шанси на успішне пожвавлення потерпілого.

Судинний компонент. Розвиток термінальних станів і безпосередньо зупинка кровообігу супроводжуються вираженими змінами в різних тканинах і середовищах організму. В просвіті кровоносних судин утворюються різного калібру згустки з формених елементів крові. Погіршується деформованість еритроцитів, які не можуть "протиснутися" в просвіт капілярів, що призводить до "блокування" судин мікроциркуляторного русла (в нормі діаметр еритроцита кілька перевищує просвіт капіляра; властивість деформуватися дозволяє їм змінювати свою форму і проходити через капіляри). Відзначається склеювання елементів крові через втрату ними електричного заряду. За рахунок зміни ліпідної проникності ендотелію судин та політичної нестабільності ліпідів судинне русло наповнюється великими краплями жиру і виникає жирова емболія. Відбувається забивання органних фільтрів (перш за все легенів) форменими елементами крові, слущивающимся ендотелієм капілярів. Так як капілярна мережа забита, йде шунтування кровотоку.