Терапія-знайомтеся диастолическая серцева недостатність - медична енциклопедія

Ю.Н. Беленко, Ф.Т. Агєєв, В.Ю. Мареев

НДІ кардіології ім.А.Л.Мяснікова РК НПК МОЗ РФ, Київ

В останні роки діалектика наших уявлень про пріоритетні патогенетичних механізмах, відповідальних за розвиток хронічної серцевої недостатності (ХСН), завершила класичну еволюційну спіраль (рис. 1): сьогодні знову, як і 50 років тому, увагу фізіологів і клініцистів сфокусовано на розладах центральної гемодинаміки.
Однак якщо "на зорі" патогенетичних досліджень головною причиною виникнення і розвитку ХСН вважалося зниженняскорочувальної (систолічною) здатності міокарда, то в останні роки прийнято говорити про різний "внесок" систолічної та діастолічної дисфункції в патогенез захворювання, а також про систоло-діастолічним взаєминах при серцевої недостатності. При цьому порушення діастолічного наповнення серця відводиться не менша, а може бути, навіть велика роль, ніж систолическим розладів.

Що послужило причиною підвищення уваги до діастолічної дисфункції? Роль оцінки систолічної та діастолічної функції для хворих ХСН
Ще в середині століття в експериментальних роботах E.Sonnenblick, E.Braunwаld, Ф.З.Меерсон був обґрунтований постулат єдності систолических і диастолических розладів, що лежать в основі розвитку серцевої недостатності (1,2). До початку 80-х років накопичилося безліч клінічних підтверджень, що ставлять під сумнів "монопольну" роль систолічної дисфункції як головної і єдиної гемодинамической причини, відповідальної за виникнення, клінічні прояви і прогноз хворих із серцевою недостатністю. Суть цих фактів зводиться до того, що погана скоротність і низька фракція викиду лівого шлуночка (ФВЛШ) не завжди однозначно визначають тяжкість декомпенсації, толерантність до навантажень і навіть прогноз хворих ХСН (табл. 1.)
Таблиця 1.Ісследованіе, що свідчать про слабку зв'язку систолічної дисфункції з клінічними проявами та прогнозом хворих ХСН [1]

Н.Echeverria, 1983
A.Dougherty, 1984

У 1/3 хворих з клінічно очевидною серцевою недостатністю розвиток декомпенсації не пов'язане з явним порушенням скорочувальної здатності міокарда;

ФВЛШ і інші показники скоротливості не визначають здібності хворих виконувати фізичне навантаження і не корелюють з клінічними маркерами декомпенсації, функціональним класом ХСН і величиною VO 2 мах;

J.Szlachcic, 1985
M.Higginbotham, 1983

Зв'язок ФВЛШ з "підлеглими" гемодинамическими параметрами (серцевим викидом, заповненим під тиском ЛШ, тиском в легеневій артерії) не завжди очевидна, особливо в стані спокою;

ФВЛШ не завжди показує себе достовірним предиктором смертності хворих ХСН;

Одночасно з цим були отримані серйозні докази того, що показники діастолічної дисфункції в більшій мірі, ніж скоротність міокарда, корелюють з клінічними і інструментальними маркерами декомпенсації і навіть з якістю життя хворих ХСН. Так, в дослідженні, проведеному в Відділі захворювань міокарда та серцевої недостатності НДІ кардіології ім. А.Л. Мясникова [3], було показано, що рівень якості життя, який вимірюється у 92 хворих ХСН, практично не пов'язаний з скорочувальної здатністю серця і ФВЛШ (r = 0,03; p> 0,1), але має достовірну (хоча і слабку) зв'язок з діастолічним індексом Ve / Va (r = 0,26; p = 0,05).
Таблиця 2. Що являють собою хворі ХСН з діастолічної дисфункцією? (Дані дослідження MISCHF) [11]

Мал. 1. Зміна патогенетичних моделей розвитку ХСН.
50-е: кардіальна модель. Головна причина ХСН - гемодинамічнірозлади, пов'язані зі зниженням скорочувальної здатності серця (лікування - серцеві глікозиди)
60-е: кардіоренальная модель. Причина ХСН - порушення функції серця і нирок (глікозиди + діуретики)
70-е. циркуляторная модель. Причина ХСН - порушення функції серця і периферичних судин (глікозиди + периферичні вазодилататори)
80-е: нейрогуморальна модель. Причина ХСН - гіперактивація нейрогормонов (інгібітори АПФ, b-блокатори)
90-е: миокардиальная модель. Причина ХСН - гемодинамічнірозлади, пов'язані зі змінами міокарда, що відбуваються під впливом нейрогормонов, і проявляються погіршенням диастолических і систолических властивостей (лікування - інгібітори АПФ, антагоністи Ca 2+ (?), B-блокатори)

У ті ж роки з'явилися докази прямого зв'язку диастолических розладів також і з прогнозом хворих ХСН [4].
Все це змусило переоцінити значення систолічної дисфункції ЛШ, як єдиною і незамінною гемодинамической константи, і по-новому поглянути на роль диастолических порушень в патогенезі ХСН.
В даний час систолічної функції, яку оцінюють головним чином по фракції викиду ЛШ, як і раніше відводиться роль незалежного предиктора прогнозу хворих ХСН (рис. 2). Крім того, низька ФВЛШ залишається надійним маркером пошкодження міокарда; оцінка скоротливості обов'язкове для визначення ризику оперативного втручання на серці і може бути використана при визначенні ефективності лікування.

Оцінка діастолічної функції ще не стала обов'язковою процедурою, що багато в чому обумовлено відсутністю перевірених і точних методів її оцінки. Проте вже зараз не викликає сумніву, що саме диастолические розлади відповідальні за тяжкість декомпенсації серцевої діяльності і вираженість клінічних проявів ХСН. Диастолические маркери точніше систолических відображають функціональний стан міокарда та його резерв (здатність до виконання навантаження), а також надійніше інших гемодинамічних параметрів можуть бути використані для оцінки якості життя та ефективності лікувальних заходів. Крім того, існують всі передумови до використання диастолических індексів в якості предикторів прогнозу при серцевій недостатності.

Що ми розуміємо під термінами "дисфункція діастоли" і "диастолическая серцева недостатність"?

Класичне визначення діастолічної дисфункції має на увазі чисто патофізіологічний аспект - нездатність ЛШ приймати в себе (заповнюватися) обсяг крові, достатній для підтримки адекватного серцевого викиду при нормальному середньому тиску в легеневих венах (<12 мм рт.ст.) [5]. Согласно этому простому определению, диастолическая дисфункция является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости ЛЖ требуется повышенное давление в легочных венах и левом предсердии. Что может препятствовать заполнению ЛЖ? Основных причин ухудшения заполнения ЛЖ при диастолической дисфункции - всего две: 1) нарушение активного расслабления миокарда ЛЖ и 2) ухудшение податливости стенок ЛЖ (рис. 3). Следует помнить, что под определение диастолической дисфункции не попадают пациенты с митральным стенозом, у которых также имеет место повышение давления в левом предсердии и нарушено заполнение камеры ЛЖ, но не вследствие повреждения миокарда, а из-за механического препятствия току крови на уровне A-V отверстия.
Діастолічна дисфункція може поєднуватися зі збереженою або незначно зниженою систолічною функцією. У таких випадках прийнято говорити про "первинної" діастолічної дисфункції, яку дуже часто в нашій країні асоціюють виключно з гіпертрофічною кардіоміопатією, констриктивним перикардитом або екзотичними рестриктивні захворюваннями міокарда. Хоча в переважній більшості випадків дисфункція діастоли із збереженою систолічною функцією властива найпоширенішим захворюванням - артеріальної гіпертонії і ІХС. Як вже говорилося, приблизно у 1/3 хворих з клінічно вираженою ХСН розвиток декомпенсації не пов'язане з явним порушенням скорочувальної здатності міокарда і виникає, ймовірно, внаслідок диастолических розладів. Для позначення таких пацієнтів в англомовній літературі використовуються терміни: "серцева недостатність із збереженою систолічною функцією" або "синдром жорсткого серця".
Однак найбільш поширеною групою пацієнтів є та, у якій дисфункція діастоли поєднується з систолическими розладами. Власне кажучи, зниження систолічної функції саме по собі є найчастішим маркером диастолических розладів, а знижена скоротливість завжди супроводжується порушеннями діастолічного наповнення серця. Іншими словами, якщо дисфункція діастоли може існувати без видимих ​​систолических розладів, то дисфункція систоли завжди виникає на тлі порушеної діастолічної функції. Більш докладно патофизиология цього явища викладена далі в статті, а також в лекції і огляді, представлених в цьому номері журналу. З клінічної ж точки зору, при лікуванні серцевої недостатності така закономірність диктує в наш час необхідність оцінки не тільки і не стільки відомих систолических, скільки диастолических ефектів використовуваних медикаментозних засобів, що виконується вкрай рідко і, як правило, тільки у хворих з так званої діастолічної серцевої недостатністю.
Згідно з рекомендаціями Робочої групи Європейського товариства кардіологів [6], діагноз первинної (ізольованою) діастолічної серцевої недостатності правомочний при обов'язковій наявності всіх трьох наступних критеріїв:
1. клінічні ознаки власне ХСН;
2. нормальна або незначно знижена скорочувальна здатність міокарда (ФВЛШ> 45% і індекс КДРлж <3,2 см.м -2 );
3. дані про порушеному розслабленні або заповненні ЛШ, ознаки підвищеної жорсткості камери ЛШ.
Слід враховувати відмінність термінів "дисфункція діастоли" і "диастолическая серцева недостатність": диастолическая серцева недостатність завжди включає в себе диастолическую дисфункцію, але наявність діастолічної дисфункції ще не свідчить про наявність серцевої недостатності.

Особливості епідеміології діастолічної дисфункції і діастолічної серцевої недостатності

Що являє собою "стандартний" хворий з діастолічної серцевої недостатністю?

Що являє собою і як виглядає "стандартний" хворий з діастолічної серцевої недостатністю? Як видно з табл. 2, зазвичай це жінка похилого віку з артеріальною гіпертонією, нерідко страждає діабетом і миготливою аритмією. По тяжкості декомпенсації вона мало відрізняється від "класичних" хворих із систолічною дисфункцією, але розміри серця у неї помітно менше. а фракція викиду - більше.
Але найголовніше, ні вона сама, ні її лікарі (!) Толком не уявляють, як треба себе вести і чим лікуватися.
Щоб розібратися в цьому питанні, слід звернутися до патофізіології процесу.

Від диастолических порушень до серцевої недостатності: три ступені вниз

Лікування діастолічної серцевої недостатності: проблеми і перспективи