Тема ультразвукова діагностика запальних захворювань щитовидної залози

ТЕМА: Ультразвукова діагностика запальних захворювань щитовидної залози

ТЕМА: Ультразвукова діагностика запальних захворювань щитовидної залози.

Одне з центральних місць в структурі тиреоїдної патології займають «зоб» Хашимото і дифузний токсичний зоб (ДТЗ). Вони являють собою дві окремі нозологічні форми захворювань ЩЗ і відрізняються один від одного за характером патоморфологічних змін тиреоїдної паренхіми, клінічній симптоматиці і своїми наслідками. Методи лікування ДТЗ і тиреоїдиту Хашимото також принципово відрізняються один від одного.

В основі розвитку дифузного токсичного зобу (ДТЗ) лежить дифузна гіперплазія клітин фолікулярного епітелію і різке зростання їх гормонопродуцірующіе активності. В результаті зростання рівня ТЗ і Т4 в крові, у хворих на ДТЗ з'являються і прогресують симптоми тиреотоксикозу (стійка тахікардія, екзофтальм, схуднення при підвищеному апетиті і ін.). До розробки адекватних методів лікування хворі ДТЗ вмирали в дуже молодому віці, в більшості випадків - внаслідок наростаючої серцевої недостатності ( «Тиреотоксичне серце»). Широко застосовуються в даний час методи радіо-йод-і хіміотерапії дозволяють домогтися зниження рівня ТЗ і Т4, зменшення або повного зникнення симптомів тиреотоксикозу і, як наслідок, значного збільшення тривалості життя хворих на ДТЗ. В основі цього лікувального ефекту лежить руйнація частини тиреоїдної паренхіми під впливом високих доз опромінення радіонуклідами йоду ( «радіорезекція» ЩЗ) або різке пригнічення функціональної активності клітин фолікулярного епітелію ЩЗ під дією тиреостатиков.

На відміну від ДТЗ, тиреоїдит Хашимото не має патогномонічних симптомів і протікає зазвичай «під маскою» вузлового еутиреоїдного зоба. В основі цього захворювання лежить інфільтрація лімфоцитів в тканину ЩЗ. Тут відбувається розмноження і диференціювання лімфоїдних клітин, їх взаємодія з фолікулярними клітинами ЩЗ і руйнування тиреоїдної паренхіми. Ці зміни поєднуються з розвитком фібробластичною реакції періфоллікулярной строми ЩЗ. Кінцевим підсумком суми цих процесів є заміщення фолікулярного епітелію сполучною тканиною з утворенням полів фіброзу. Для пізніх стадій тиреоїдиту Хашимото характерно розвиток симптомів гіпотиреозу, обумовлене зменшенням в крові рівня ТЗ і Т4. Відповідно, в комплексному лікуванні хворих «зобом» Хашимото важливе місце займають методи замісної терапії тироксином.

Незважаючи на описані вище відмінності патоморфологічних змін ЩЗ і особливості клінічної симптоматики, тиреоїдит Хашимото і дифузний токсичний зоб нерідко об'єднують в одну групу захворювань. В даний час переконливо доведено, що в патогенезі цих, здавалося б, різних захворювань, ключову роль відіграють аутоімунні процеси. Причиною розвитку гіперплазії тиреоцитов при ДТЗ і інфільтрації лімфоцитів - при тиреоїдиті Хашимото є порушення в системі взаємодії імунокомпетентних клітин зі щитовидною залозою. В обох випадках в організмі хворих відбуваються зміни, в результаті яких макромолекулярні компоненти їх власної щитовидної залози, починають сприйматися імунною системою як чужорідні антигени. І при тиреоїдиті Хашимото і при ДТЗ виробляються «антитиреоїдні» антитіла, що надходять в кров (циркулюючі аутоантитіла) або вбудовуються в мембрану лімфоцитів ( «фіксовані» аутоантитіла »). Тиреоїдит Хашимото і ДТЗ є типовими прикладами т. Зв. органоспецифічних аутоімунних захворювань. «Органом-мішенню» при кожному з них є щитовидна залоза.

Досі тривають дискусії про причини, що призводять до розвитку аутоімунних зрушень при тиреоїдиті Хашимото і ДТЗ. Разом з тим, динаміка цих процесів вивчена досить докладно. Так, детально охарактеризовані багато хто з макромолекулярних компонентів тканини ЩЗ, до яких виробляються аутоантитіла. Показано, що особливості патологічних змін, що розвиваються в тканини ЩЗ при ДТЗ і тиреоїдиті Хашимото, багато в чому обумовлені специфікою «антиген-розпізнають» ділянок цих антитіл. Іншими словами, імуноглобуліни, титр яких різко зростає при цих захворюваннях, взаємодіють, по суті, з різними білками тиреоцитов.

Ця, як і багато інших класифікації, не відображає всього різноманіття морфологічних змін ЩЗ при хронічному лимфоцитарном тиреоїдиті. З практичної точки зору значно більший інтерес представляють класифікації, в яких виділені дифузна і вогнищева форми AT. На відміну від дифузної форми хронічного тиреоїдиту, при якій лімфоплазмоцитарна інфільтрація вражає всю паренхіму ШЖ, при оча-говой формі цього захворювання зміни відбуваються в її окремих ділянках.

Ехосеміотіка. При розвитку хронічного лімфоцитарного тиреоїдиту на ультрасонограммах реєструються два або іноді три типи змін:

зміна ехоструктури у вигляді формування об'ємних утворень різної морфологічної природи - кіст, аденом, раку, вузлів та ін.

Додатковими критеріями, що вказують на розвиток AT, є поява гіперехогенних ділянок, згладжування меж між переднім краєм ЩЗ і м'язами шиї, горбиста деформація ЩЗ в області її задньої поверхні.

Найбільш патогномонічним ультразвуковим ознакою AT є нерівномірний сніженіеехогенності тканини ЩЗ у вигляді множинних гіпоехогеннихучастков. Локальні зміни акустичної щільності тканини ЩЗ призводять до порушення гомогенності тиреоїдної паренхіми. На ультрасонограммах візуалізуються гіпоехогенние ділянки різних розмірів, які не мають чітких меж і певної локалізації. Виявлення на ехограма ЩЗ гіпоехогенних ділянок обумовлено появою лімфоідноплазмоцітарних інфільтратів в тиреоїдної паренхіми.

Одночасно з появою безладно розташованих гіпоехогенних вогнищ, що призводять до порушення гомогенності тканини ЩЗ, в ряді випадків, на ультрасонограммах візуалізуються дрібні гіперехогенние включення неправильної форми. Кількість гіперехогенних включень і їх розміри можуть значно варіювати. Вважають, що зони з підвищеною акустичної опірністю при тиреоїдиті Хашимото, є ультрасонографическое зображенням ділянок фіброзу, що розвиваються внаслідок соединительнотканной реакції періфоллікулярной строми ЩЗ. Такі дані свідчать про доцільність застосування ультрасонографії не тільки для ранньої діагностики AT, а й для прижиттєвої оцінки характеру і ступеня вираженості змін ЩЗ при цьому захворюванні.

Найбільш складним видом змін щитовидної залози у хворих на аутоімунний тиреоїдит є такі стани, коли заліза зазнає одночасно три типи змін, тобто коли відзначається зміна ехогенності, відбувається зміна розмірів органу і в щитовидній залозі формуються об'ємні освіти - кісти, аденоми, рак, колоїдні вузли та ін.

1. Абдраханов Е.А. Зоб Ріделя. Здравоохр. Казахстану, 1970, N 7, стор. 73.

2. Альошин Б.В. Ткач Ф.С. Аутоімунний тиреоідит. Пробл. ендокрінол. 1968, т, 4, N 6, стор. 113.

3. Анохін Б.М. Клініко-радіологічні зіставлення у хворих аутоімунними тиреоїдиту. Пробл. ендокрінол. 1979, т. 25, N 3, стор. 31.

4. Базарова Е.І. Серпуховитин С.Ю. Деякі питання діагностики та лікування аутоімунного тиреоїдиту. Пробл. ендокрінол. 1989, т. 35, N2, стор. 37.

5. Бомаш Н.Ю. Морфологічні ознаки зоба Хашимото. Арх. Патол. 1966, т. 28, N 10, стор. 27.

ТЕМА: Ультразвукова діагностика гіперплазії щитовидної залози.

Оцінка обсягу щитовидної залози.

Недостатньо адекватним для позначення ендемічного зобу є і термін еутиреоїдний. Дійсно, на ранніх стадіях цього захворювання дефіцит йоду в організмі хворих компенсується зростанням функціональної активності тиреоцитов. Під впливом зрослого рівня ТСГ процеси синтезу і секреції тироксину фолікулярними клітинами ЩЗ у хворих ендемічним зобом протікають з більш високою швидкістю. Це забезпечує підтримку еутиреоїдного стану у багатьох хворих ендемічним зобом протягом тривалого періоду. Однак на пізніх стадіях захворювання підвищення рівня йодтиронінів призводить до пригнічення тиреотропний функції гіпофіза і у них розвивається гіпотиреоз.

Збільшення розмірів щитовидної залози є характерним симптомом і іншого поширеного захворювання - дифузного токсичного зобу (ДТЗ). При ДТЗ, на відміну від ендемічного зобу, розвиваються симптоми тиреотоксикозу (екзофтальм, тахікардія, порушення психоневрологічного статусу і ін.). Різке зростання рівня тироксину і трийодтироніну в крові у хворих на ДТЗ обумовлено дифузійної гіперплазію тиреоїдної паренхіми. Зростання проліферативної активності фолікулярних клітин ЩЗ у хворих на ДТЗ, на відміну від хворих ендемічним зобом, не пов'язане зі збільшенням рівня ТСГ крові: при цьому захворюванні дифузна гіперплазія фолліку-лов обумовлена ​​появою так званих «тиреоидстимулирующих аутоантитіл» (ТСА). Встановлено, що ТСА мають здатність індукувати проліферацію тиреоцитов.

Дифузне збільшення щитовидної залози діагностується на ранніх стадіях спорадического зоба. Це захворювання, як правило, діагностується у еутиреоїдних хворих, які проживають поза ендемічних по зобу районах. Вважають, що причиною розвитку спорадичного зоба може бути відносна йодна недостатність. Як і у хворих ендемічним зобом, еутиреоїдного стан у хворих спорадичним зобом підтримується в результаті зростаючої активності фолікулярних клітин ЩЗ і зростанням їх числа. Застосування терміну «дифузний еутиреоїдний зоб» у хворих спорадичним зобом представляється недостатньо адекватним: у цих хворих з однаковою частотою зустрічається дифузна, вузлова і змішана (дифузно-вузлова) форми зобной трансформації ЩЗ. Механізми розвитку патологічних змін в ЩЗ при спорадическом зобі залишаються недостатньо вивченими.

II ступінь - при пальпації прощупується вся щитовидна залоза, при ковтанні помітний перешийок, іноді бічні частки;

V ступінь - зоб величезних розмірів, як правило, вузловий, в деяких випадках звисає над поверхнею шиї у вигляді мішка.

1. Альошин Б.В. Розвиток зоба і патогенез зоб-ної хвороби. Київ, "Здоров'я", 1954.

2. Вальтер С.А. ПАЧЕС А.І. Анохін Б.М. та ін. Ультразвукова томографія в діагностиці захворювань щитовидної залози. Зап. Онколь. 1989, N 8, стр.920.

3. Болотова Н.В. та ін. Застосування теплобачення і ехографії для діагностики захворювань щіто-видною залози у дітей. Зап. охр. материнства і дитинства, 1986, N 10, стор.36.

4. Бурмейстер В. К. Спорадичний зоб. Рига, "Зинатне", 1974.

5. Воронецький І.Б. Зубовский Г.А. Сметаміна Л.І. Ультразвукове дослідження в диференціальної діагностики захворювань щитовидної залози. Мед.радіол. 1989, N 9, стр. 15.

6. Грубник В.П. Степаненко А.П. Василенко Л.С. та ін. Ультразвукова ехолокація в діагностиці рецидивних форм зоба. Клин. хірург. 1987, N 12, стор.52.

10. Зубовский Г.А. Тараружіна О.Б. Ультразвукове сканування щитовидної залози у дітей. Мед.радіол. 1989, N 12, стор.7.

11. Зубовский Г.А. Саркісян К.Ю. Волож А. Б. Ультразвукова і сцинтиграфічна діагностика захворювань щитовидної залози. Медрадіол. 1986, N 10, стор.45.