судинний паркінсонізм
Соусдістий паркінсонізм (СП) - відносно рідкісний варіант вторинного (симптоматичного) паркінсонізму. викликається ішемічним або геморагічним ураженням базальних гангліїв, середнього мозку і (або) їх зв'язків з лобовими частками.
Симптоми Судинного паркінсонізму:
Особливості паркінсонческого синдрому:
• двостороннє початок захворювання і відносна симетричність симптоматики
• відсутність тремору спокою
• низька ефективність дофамінергічних коштів (відсутність погіршення при їх скасування)
• переважання симптоматики в аксіальних відділах і нижніх кінцівках
• ранній розвиток постуральних порушень і змін ходьби
• відсутність флуктуацій і дискінезій при тривалому прийомі леводопи
Супутні синдроми:
• ранній розвиток важкого псевдобульбарного синдрому
• ранній розвиток нейрогенних порушень сечовипускання
• ранній розвиток деменції
• пірамідний синдром
• лобові знаки (хапальний рефлекс, паратоніі)
• мозочкова атаксія
• інші екстрапірамідні синдроми (гемідістонія, міоклонія)
• вогнищеві порушення вищих мозкових функцій (афазія, апраксія і ін.)
Особливості перебігу:
• гострий або підгострий початок з подальшою стабілізацією і (або) частковим регресом симптомів
• прогресуюче ступенеобразное (флуктуірует) перебіг з чергуванням періодів швидкого прогресування, стабілізації і часткового регресу
Можна виділити кілька основних клінічних варіантів СП:
1. Типовий варіант СП: характеризується симетричним або асиметричним акінето-ригідні синдромом, більш вираженим у нижніх кінцівках, дебютує з порушення ходьби, що не зменшується під впливом леводопи.
2. Судинний паркінсонізм - плюс: характерезуется поєднанням паркінсонізму з пірамідним, мозочкового, іншими екстрапірамідними сіндромаімі, вираженими окоруховими розладами, вогнищевими порушеннями вищих мозкових функцій. Цей варіант СП клінічно імітує деякі мультисистемні дегенерації, перш за все прогресуючий над'ядерний параліч і кортікобазальную дегенерацію.
3. Судинний паркінсонізм. імітує хвороба Паркінсона: характерезуется одностороннім початком, тремором спокою, хорошою реакцією на препарати леводопи, повільно прогресуючим перебігом, зустрічається виключно рідко.
4. «Паркінсонізм нижній частині тіла»: характерно паркінсоноподібних порушення ходьби і постуральна нестійкість (за відсутності будь-якої симптоматики з боку верхніх кінцівок), дифузне ураження перивентрикулярного білої речовини (за даними КТ або МРТ), відсутність ефекту на препарати леводопи.
Причини Судинного паркінсонізму:
Судинний паркінсонізм може бути викликаний різними цереброваскулярні захворювання (вражаючі «стратегічні» для паркінсонізму зони):
1. Поразка дрібних мозкових артерій (мікроангіопатії):
• гіпертоніческаямікроангіопатія (ліпогіаліноз)
• сенильная микроангиопатия (сенільний артеріолосклероз, сенильная звивистість артеріол)
• амілоїдна ангіопатія
• васкуліти і васкулопатії (вузликовий поліартеріїт, первинний ангиит ЦНС, системний червоний вовчак)
• мікроангіопатія, пов'язана з pseudoxanthoma elasticum, і інші спадкові артеріопатії
• etat crible
2. Поразка великих мозкових артерій:
• атеросклероз великих мозкових (екстра-або інтракраніальних) артерій
• менінговаскулярний сифіліс
3. Кардіогенний ураження головного мозку:
• кардіогенна емболія
• гипоксическая енцефалопатія (некроз базальних гангліїв)
4. Інші захворювання:
• артеріовенозні мальформації
• антифосфоліпідний синдром
• кауголопатіі
Особливо часто виникає паркінсонізм при ураженні дрібних мозкових артерій, які кровопостачають глибинні відділи мозку.
Найпоширенішою причиною СП є гіпертонічна мікроангіопарія (артеріопатія), що виникає у хворих з артеріальною гіпертензією.
Лікування Судинного паркінсонізму:
Симптоматична терапія полягає насамперед у застосуванні протипаркінсонічних препаратів.
У хворих з СП слід використовувати весь арсенал протипаркінсонічних засобів:
• препарати леводопи
• агоністи дофамінових рецепторів
• амантадин
• інгібітори МАО В
При назанчения протипаркінсонічних засобів необхідно учітиать можливість їх побічної дії на когнітивні функції і стан серцево-судинної системи. Особливо це отностится до холінолітиками, які зазвичай не призначають літнім хворим, які мають хоча б помірні когнітивні порушення. До того ж вони показані головним чином при треморе спокою (рідко зустрічається при СП) і в меншій мірі впливають на інші прояви паркінсонізму. Хоча у більшості хворих жодне з протипаркінсонічних засобів не приносить ефекту, але в ряді випадків все ж вдається підібрати препарат або комбінацію препаратів, що надають позитивну дію.
За даними японських неврологів, вираженість постуральной нестійкості і змін ходьби, які нерідко домінують при СП, зменшуються під дією попередника норадреналіну L-трео-3,4 - дігідроксіфенілсеріна (L - DOPS), що може вказувати на важливу роль дефіциту норадреналіну в генезі рухових порушень . В основі позитивного дії L - DOPS може лежати посилення норадренергіческого впливу на лобову кору, таламус, стриатум, спинний мозг.Однако антидепресанти, які гальмують зворотне захоплення норадреналіну (дезипрамін, мапротилин), виявилися малоефективними. Посилення норадренергической передачі можна домогтися за допомогою антагоністів пресинаптических А2-блокатори, однак ці препарати поки передчасно рекомендувати для застосування в клінічній практиці.
При апатії-абулического синдромі певний ефект можна отримати за допомогою агоністів дофамінових рецепторів (пірибедилу, прамипексола), що активують мезолімбічної дофаминергические впливу.
При депресії показані антидепресанти (амітриптилін, флуоксетин, сертралін і т.д.)
Найважливіше значення має спеціальна лікувальна гімнастика, спрямована на тренування навичок ініціації ходьби і підтримки рівноваги.
Можливості стереотаксичних втручань при СП не вивчені. Тим часом у деяких хворих з обмеженим ураженням базальних гангліїв вони можуть бути ефективними.