секреція інсуліну

Біологічні реакції in vivo на інсулін варіюють в залежності від концентрації інсуліну, часу впливу, розподілу в тканинах і циркадного ритму.

Про циркадних ритмах секреції інсуліну дозволяє судити використання "Біостатора" і інсулінового Клемпа. При використанні "Біостатора" подає в вену хворих на діабет з абсолютною недостатністю, інсулін відповідно до рівня глюкози в крові, виявлено підвищення глюкози рано вранці (феномен світанку). Для пізнього післяполудневого часу (приблизно між 15 і 2 годинами) характерний зниження рівня глюкози.

Фенотипическим ознакою функції є коливальний тип секреції По-клітин. У здорових осіб він спостерігається тільки натщесерце і повністю припиняється вже при підвищенні концентрації глюкози до 6 ммоль / л. Базальна секреція інсуліну у людини коливається з періодичністю від 8 до 14 хвилин, з амплітудою коливань 1,6 Mед / мл, при середніх значеннях 4,6 Mед / мл. пульсовая секреція чітко корелює з коливаннями рівнів С-пептиду, глюкагону і секретину.

Перша, рання фаза триває близько 10 хвилин, характеризується піковим викидом близько 5-7% внутріостровкового змісту інсуліну, пов'язана з пулом негайного реагування. Його забезпечують гранули, прилеглі до мембрани В-клітини. У другу фазу секреція інсуліну відбувається поступово, становить 93-95% запасів інсуліну. Для його виділення необхідна АТФ-залежна мобілізація інсулінсодержащіх гранул, що переміщаються поступово в перший пул з наступним екзоцитозу. У нормі в результаті першої фази вивільняється 50-100 секреторних гранул інсуліну, а в результаті другої фази # 946; -клітинами вивільняє близько 40 гранул в хвилину. На піку ранньої інсулінової секреції # 946; -клітинами вивільняє гранули з інтервалом в 3 секунди, в повільну фазу секреції цей період подовжується до 10 секунд. Таким чином перша фаза секреції сприяє швидкому насиченню клітини субстратами.

Ранній пік секреції інсуліну грає величезну роль в забезпеченні нормального метаболізму глюкози, хоча становить всього 10% від всього секретується за добу інсуліну. Це сприяє швидкому надходженню речовин в клітини. У хворих ІНЦД і їх родичів 1 ступеня споріднення, а також у осіб з порушеною толерантністю до глюкози були зафіксовані порушення ранньої фази і пульсуючого характеру секреції. Це порушення секреції інсуліну прийнято вважати метаболічним маркером розвитку захворювання. Зникнення раннього піку може бути зафіксовано в доклінічному періоді в осіб з групи високого ризику. Люди з ожирінням повертаються до коливального типу секреції інсуліну після втрати маси тіла.