Ретракция кров’яного згустку

Ретракції кров'яного згустку (лат. Retractio відтягування, скорочення) - активне скорочення згустку крові або плазми, що супроводжується виділенням сироватки.

Ретракция є заключним етапом формування згустку крові або тромбу (див.). Так як Р. відбувається в присутності тромбоцитів (див.), То їх концентрація визначає розмір Р. Ретракция багатою тромбоцитами плазми виражена в значно більшому ступені, ніж Р. цільної крові. Основними факторами, що визначають величину Р. є кількість і функціональна активність тромбоцитів (пряма залежність), тому порушення Р. найчастіше пов'язано з патологією тромбоцитів. На Р. впливає також концентрація тромбіну (пряма залежність), фібриногену і еритроцитів (зворотна залежність), температура і реакція середовища, інтенсивність гліколізу і наявність АТФ. Механізм Р. подібний до механізму м'язового скорочення (див.). Дивалентні катіони (Са 2+. Mn 2+. Mg 2+) і метилксантини (теофеллін, кофеїн) володіють таким же впливом на Р. яке вони надають на м'язове волокно. Р. залежить від метаболічної активності тромбоцитів - співвідношення в тромбоцитах АТФ і скорочувального білка тромбостенина, або ретрак-тозіма, к-рий, як і актоміозін м'язів, має високу АТФ-азной активністю. Тромбостенін, за даними Б. І. Кузнік і В. П. Скіпетрова (1974), міститься безпосередньо в цитоплазмі, мікроканальци і на поверхні тромбоцитів. З тромбостенина виділені компонент А, що нагадує за своїми властивостями актин, і компонент М, що нагадує міозин. З тромбостенина, як і з актомиозина м'язів, можна отримати нитки, що скорочуються в присутності АТФ і Mg 2+. Ретракция в плазмі крові людини супроводжується зменшенням наполовину змісту АТФ в тромбоцитах і відповідним збільшенням вмісту в плазмі неорганічного фосфату, к-які, активуючи Са 2+ -залежну АТФ-азу тромбоцитарного тромбостенина, призводить до зміни форми тромбоцитів і появи псевдоподий, к-які, приєднуючись до ниток фібрину, зближують їх, сприяючи стабілізації кров'яного згустку.

Фізіолого. роль Р. повністю не розкрита. Відокремилася при Р. сироватка, багата тромбіном, викликає подальше місцеве згортання крові і зміцнення тромбу. Скорочення тромбоцитарних агрегатів, Р. кров'яних згустків в розширених судинах сприяють гемостазу. Р. також попереджає повну оклюзію судин і сприяє відновленню кровотоку. За А. А. Маркосяном, значення Р. полягає в тому, що при цьому процесі в кров надходить речовина (так зв. Фактор зворотної інформації), до-рої викликає підвищення антикоагулянтної і фібринолітичної активності крові, запобігає наростання тромбу і призводить до його лизису .

Визначення Р. має діагностичне значення. Запропоновано кілька десятків методів, в т. Ч. Мікрометоди, визначення Р. Найбільшого поширення набули методи, що встановлюють повноцінність Р. по відношенню обсягу виділеної сироватки до обсягу вихідного кількості крові або плазми. Визначення Р. проводять як in vitro, так і за допомогою спеціальних приладів - тромбоеластографія, коагулографа (див. Тромбоеластографія), ЕАМ-1 (апарату, який реєструє зміну питомої електричного опору кров'яного згустку, зростаючого прямо пропорційно ступеня Р.) і ін.

Спостерігаються вікові зміни Р. Так, в похилому і старечому віці Р. починається пізніше, ніж в юнацькому і зрілому; ступінь Р. з віком зменшується. У жінок у віці 25-45 років відзначають недо-рую функціональну слабкість Р. Зниження Р. може спостерігатися при тромбоцитопеніях (див.), Хвороби Верльгофа (див. Пурпура тромбоцитопенічна), Тромбастенія (див. Тромбоцитопатії), гемобластозах (див.), при різних формах ішемічної хвороби серця (див.), при променевої хвороби (див.), поліцітеміческой станах (див. еритроцитоз). Р. може бути підвищена при анемії (див.), Невеликих крововтратах (див.), Малярії (див.), Онкологічних захворюваннях, при атеросклерозі (див.), Гіпертонічної хвороби (див.), Запальних процесах. Визначення Р. згортання і фібринолізу (див.), А також властивостей кров'яного згустку може служити додатковою інформацією про функціональний стан системи гемостазу.

Бібліографія: Балуда В. П. та ін. Лабораторні методи дослідження системи гемостазу, с. 95, Лисичанськ, 1980; Б а н-д а р і н В. А. і д р. Мікрометодом одночасного визначення ретракції, спонтанного фібринолізу і гемостатичних властивостей кров'яного згустку, Лаборат. справа, № 12, с. 716, 1971, бібліогр .; Б а р к а г а н 3. С. Геморагічні захворювання та синдроми, М. 1980; К у з-н і до Б. І. та К о т о в щ і к о в а М. А. До об'єктивній оцінці істинної ретракції кров'яного згустку, Лаборат. справа, № 9, с. 524, 1964, бібліогр .; Кузні до Б. І. та Скіпетрів В. П. Формені елементи крові, судинна стінка, гемостаз і тромбоз, М. 1974, бібліогр .; Маркосян А. А. Фізіологія тромбоцитів, Л. 1970; The circulating platelet, ed. by Sh. A. Johnson, p. 225, N. Y. 1971, bibliogr .; George J. N. N u r d e n А. Т. a. P h i 1 + 1 i p s D. E. Recommendation of the international committee on thrombosis and hemostasis concerning platelet membrane glycoprotein nomenclature, Thrombos. Haemostas. (Stuttg.), V. 46, p. 764, 1981; Human blood coagulation, haemostasis and thrombosis, ed. by R. Biggs, Oxford, 1976; P h i 1 + 1 i p s D. R. Surface labelling as a tool to determine structure-function relationships of platelet plasma membrane glycoproteins, Thrombos. Haemostas. (Stuttg.), V. 42, p. 1638 році, 1980, bibliogr .; Platelets, a multidisciplinary approach, ed. by G. de Gaetano a. S. Garattini, N. Y. 1978.

В. П. Балуда, Т. І. Лукоянова.