Респіраторний дистрес-синдром дорослих, сторінка 2

· Емболія навколоплідними водами;

Внаслідок описаних вище масивних атак тим чи іншим етіологічним фактором розтяжність легких різко знижується, вони стають жорсткими, виникає помітна гіповентиляція і шунтування крові. Саме тому артеріальна гіпоксемія при РДСВ не піддається оксигенотерапии навіть 100% О2. При респіраторному дистрес-синдромі дорослих відзначається гіпоксемія змішаного походження обумовлена ​​як підвищенням артеріовенозного шунтування крові і регіонарної гіповентиляцією, так і порушенням дифузії газів.

Гипоксемия, викликана шунтом. Шунтування крові в легенях - одна з найбільш частих причин артеріальної гіпоксемії у пацієнтів з РДСВ. Шунт - це частина легеневого кровотоку в вентильованих ділянках легенів. Венозна кров, притікає до легких і потрапляє в шунти, не змінює свій склад і, витікаючи з легких, зустрічається з кров'ю, яка відтікає від нормально працюючих альвеол. В результаті змішування цих двох потоків утворюється артеріальна кров, напруга кисню в якій знижено через домішки венозної крові. Тому шунтування крові відносять до розладів легеневого газообміну, об'єднаним назвою «венозна домішка». При РДСВ масивне шунтування крові відбувається через зони інтерстиціального набряку і консолідації альвеолярної тканини, множинні мікроателектази і ділянки з локальної обструкцією бронхів.

Механізм дії оксигенотерапии при гіпоксемії, породженої шунтом, досить простий. При диханні повітрям від нормально функціонуючих легеневих зон відтікає кров, гемоглобін якої насичений киснем на 95-98%. У пацієнтів з потовщеними альвеоло-капілярними мембранами через дифузійних розладів цей показник може бути і нижче. Використання газової суміші з підвищеною концентрацією кисню дозволяє наситити залишилися 2-6% гемоглобіну крові, що протікає по функціонуючим альвеол, а також збільшити, хоч і незначно, кількість кисню, розчиненого в плазмі. При невеликому обсязі шунтування цього додаткової кількості кисню, що потрапив в кров, яка відтікає від здорових легеневих зон, досить, щоб підняти сатурацию крові, що надійшла з шунтів, до нормального рівня. Зрозуміло, що при масивному шунтуванні цей механізм малоефективний, і гіпоксемія залишається резистентної до оксигенотерапії. Вважається, що коли в легенях шунтируется до 10% хвилинного об'єму крові, гіпоксемію можна повністю усунути інгаляцій 30% кисню. При 30% шунт нормалізувати SpO2 вдається, тільки застосовуючи чистий кисень. Якщо обсяг шунтування понад 50% загального кровотоку, гіпоксемія резистентна до кислородотерапии, і навіть 100% киснем SpO2 вдається збільшити лише на кілька відсотків. Знаючи механізм дії оксигенотерапии при шунтуванні, неважко зрозуміти, чому це так.

Гипоксемия при регионарной гиповентиляции. Шунтування крові в легенях відбувається при повному припиненні вентиляції яке забезпечується кров'ю ділянки легких. Однак часто вентиляція окремих легеневих зон триває, але стає недостатньою для забезпечення в них нормального газообміну. Виникає регіонарна гіповентиляція. В ідеальному випадку обсяг вентиляції легенів в цілому і кожного легеневого регіону зокрема повинен відповідати обсягу загального і регіонарного кровотоку. Але навіть у здорової людини в легких, поряд з такими «ідеальними» регіонами, є області, де вентиляція надлишкова по відношенню до кровотоку. Існують також регіони, вентиляція яких недостатня для повноцінної обробки потоку венозної крові (зони з низькими вентиляційно-перфузійних відношень). Від таких областей надходить кров зі зменшеною сатурацією. У нормі надлишкова сатурація крові в одних регіонах ефективно компенсує брак сатурації в інших. Таким чином, формується нормальний газовий склад артеріальної крові.

Обери свій ВНЗ

Щоб роздрукувати файл, скачайте його (в форматі Word).