ремоделювання серця

Термін «ремоделювання серця» був запропонований N. Sharp в кінці 70-х років минулого століття для позначення структурних і геометричних змін після гострого інфаркту міокарда (ГІМ). Потім він отримав більш широке тлумачення. Ішемічне ремоделирование - динамічний, оборотний процес зміни товщі міокарда, розміру і форми камер серця, дисфункції лівого шлуночка (ЛШ).

Гіпертрофія лівого шлуночка - початковий етап ремоделювання при артеріальній гіпертензії (АГ), залежить не стільки від рівня артеріального тиску - гемодинамическая перевантаження, скільки від активності РААС. Ризик розвитку хронічної серцевої недостатності (ХСН) збільшується в 15 разів. ГЛШ розвивається по концентрическому типу (додавання саркомеров всередині кардиомиоцита). А11 стимулює зростання м'язових волокон, альдостерон змінює внутрішньоклітинний матрикс з формуванням діастолічної дисфункції - ДД. ДД - ранній етап ремоделювання ЛШ, маркер фіброзу міокарда.

Розслаблення - найбільш енергозалежний процес, при ГЛШ страждає в першу чергу. Найбільшу гемодинамическую перевантаження при ДД відчуває ЛП. Дилатація ЛП викликає митральную регургитацию. Важливий етап - перехід концентричної ГЛШ в ексцентричну. До систолічною перевантаження тиском додається діастолічна перевантаження об'ємом. Дилатація ЛШ супроводжується систолічною дисфункцією. А це збільшує летальність на 50%. ХСН рухається до фінішної стадії. ІАПФ викликають регрес концентричної гіпертрофії, зменшуючи товщину стінок ЛШ; нормалізують диастолу Зменшується об'єм м'язових волокон і міокардіальний фіброз.

На стадії ексцентричної гіпертрофії ІАПФ перешкоджає істоньченію міокарда, зменшують міокардінальний стрес. ІАПФ збільшують ФВ, зменшують обсяг ЛШ, покращують локальну скоротність - зменшують індекс асинергии. Гострий ІМ В перші 72 години ГІМ настає раннє ремоделювання - розтягнення і істоньченіе міокарда, дилатація і сферіфікація ЛШ. При великому трансмуральному ІМ відбувається серйозна архітектурна перебудова, яка визначає прогноз захворювання.

Після пошкодження і загибелі частини кардіоміоцитів і в нормальної, і пошкодженої зоні йде процес склерозування. Міоцити гіпертрофуються, змінюється їх взаємне розташування; порушується співвідношення: «підстава / верхівка». Активізуються процеси підтримки серцевого викиду і нормалізації напруги стінки ЛШ. Змінюється радіус кривизни стінок ЛШ, від якого залежить різна жорсткість стінок ЛШ і розподіл внутрижелудочкового обсягу.

Механізм підтримки серцевого викиду і нормалізації напруги стінки ЛШ реалізується через РААС і гіпертрофію непошкоджених сегментів міокарда. Експансія інфаркту У 1978 р G. Hutchius і B. Bulkley описали процес гострого збільшення і істоньченія зони інфаркту без додаткового некрозу міокарда. У перші години після загибелі міоцитів набряк і запалення локалізують зону інфаркту. Далі спостерігається проліферація фібробластів і заміщення цієї ділянки колагеном. Зона інфаркту може истончаться і розширюватися. Довжина саріомеров не змінюється. Таким чином, збільшення обсягу ЛШ відбувається внаслідок перегрупування міофібрил без їх розтягування.

Стінка стоншується через ковзання м'язових волокон один щодо одного в результаті ослаблення зв'язків між миоцитами в инфарктной зоні. При ЕХО КГ визначається збільшення зони акинезии без ферментативного зсуву. Експансія найімовірніше при трансмуральном ІМ і закінчується ХСН, аневріз- мій і розривом міокарда. Передньо-верхівкова область більш вразлива, так як вона найбільш вигнута. Можлива дилатація неураженої зони з тотальним розширенням ЛШ.

Постинфарктное ремоделювання ЛШ (ПРЛЖ)

Різке розтягнення життєздатного міокарда за законом Франка - Старлинга, збільшення хроно- іно-тропний ефектів при стимуляції адренорецепторів підтримує насосну функцію в умовах зменшення скорочується частини міокарда. При ураженні більше 20% маси ЛШ компенсація буде неадекватною. Збільшення порожнини ЛШ допомагає відновити УО на тлі зниження ФВ. Дилатація збільшує міокардіальний стрес, порочне коло замикається. В якості компенсації настає гіпертрофія міоцитів: до 78% від початкового об'єму. Гіпертрофія може бути концентрична без збільшення порожнини і ексцентрична з дилатацією гіпертрофія може відновити напруга стінки ЛШ При великому ІМ дилатація не пропорційно приросту маси міокарда

Цитокіни - маркери ХСН. Розвиток ХСН супроводжується збільшенням прозапальних цитокінів - інтерлейкіна-- - 1,6; в плазмі крові і в міокарді. Без збільшення антизапальних цитокінів, що призводить до посилення запалення. Експресія цитокінів та їх рецепторів на мембранах кардіоміоцитів підтверджує центральну роль цитокінів в патогенезі ХСН. Рівень фактора некрозу пухлини (ФНП) прямо залежить від ФК ХСН. Імуномодулятори підвищують рівень протизапальних медіаторів.

Внутрішньовенне введення пентоксифіліну. імуноглобуліну збільшує ФВ і знижує ФНП - альфа Натрій - уретіческій пептид - (НП) У нормі виробляється кардиомиоцитами передсердь і регулює водно-сольовий рівновагу і знижує артеріальний тиск. При зменшенні серцевого викиду у хворих асимптоматичною дисфункцією ЛШ і ФК I ХСН зростає синтез НП в шлуночках серця. Це блокує активність циркулюючого ланки РААС і компенсує стан хворих. Прогресування ХСН активізує РААС. Знижується натрій -уретіческій відповідь на зростання активності НП. Це призводить до затримки натрію і води, системної та ниркової вазоконстрикції.

Постінфарктна аневризма ЛШ

Класичним варіантом постінфарктного ремоделювання ЛШ є постінфарктниая аневризма ЛШ (ПА), розвивається в 8-34% випадків трансмурального інфаркту міокарда: характеризується акинезией або дискінезією стінки ЛШ. Змінюється геометрія, обсяг і маса ЛШ. Клінічно проявляється у вигляді ХСН у 50% хворих і більше, шлуночкових порушень ритму, тромбоембоемболіческого синдрому. Хірургічним методом лікування є реваскуляризація міокарда і пластика ЛШ. Прогностично несприятливі ранні аневризми при передньому ІМ. Фактори ризику: - більше 2-х ІМ в анамнезі; - напади серцевої астми - III, IY ФК по NYHA; - ФВ <25%; - КДД>24 мм. рт. ст .; - стеноз стовбура ЛКА; - поразка трьох основних басейнів коронарних артерій.

ПРОГНОЗ Ремодеріванія ЛШ Рентгенологічно видиме збільшення ЛШ несприятливо і збільшує летальність в 3 рази, прогнозує розвиток ХСН. Підйом с. SТ зі зниженням або відсутністю з. R на ЕКГ допомагає не тільки діагностувати ІМ, визначити його розміри, а й припускати ремоделювання ЛШ. Компенсаторні процеси залежать від стану коронарного кровотоку вцілілого міокарда, при неадекватному кровопостачанні дилатація більше, вище летальність. Стеноз артерій обмежує компенсаторну гіпертрофію міокарда і підвищене навантаження. Дилатація порожнин прямо корелює з ризиком фатальних аритмій.

Первинна профілактика не викликає сумнівів: це найбільш раннє і адекватне відновлення перфузії у хворих ОКС. Профілактика ХСН починається в перші години ГІМ. Треба обмежити зону некрозу: тромболітики, нітрати. БАБ, антиагреганти.

Хірургічна реваскуляризація міокарда

1. Доведено ефект ІАПФ: кращі пролонговані препарати і діючі на тканинній АПФ. Летальність від ХСН достовірно знижується, ФВ - збільшується. ІАПФ більш ефективні при передньому ІМ. Терапія ІАПФ призначається в першу добу ІМ.

2. БАБ надають не тільки антиаритмічну дію, але і гальмують ремоделювання ЛШ. K. Shiono залишив поза увагою ефект від атенололу. Метопролол викликає редукцію обсягу і регресію маси ЛШ; покращує геометрію ЛШ.

3. Ефективні антагоністи кальцію: амподіпін, дилтіазем і изоптин, але лікування повинно бути тривалим.

4. Нітрати обмежують раннє постинфарктное ремоделирование ЛШ. 5 Дигоксин в результаті інотропної стимуляції при передньому ІМ може збільшувати інфарктне випинання ЛШ без зниження вмісту колагену. 6 L- карнітин в гострому і віддаленому періоді ІМ зменшував дилатацію ЛШ (S. Iliceto).