Регуляція скорочення м’язових волокон

Регуляція скорочення м'язових волокон

А. Електромеханічне сполучення

Скороченням м'язового волокна керують рухові нейрони. які виділяють нейромедіатор ацетилхолін в нервово-м'язові з'єднання (синапси) (див. рис. 345). Ацетилхолін дифундує через синаптичну щілину і взаємодіють з ацетилхолінового (холінергичеськой) рецепторами плазматичної мембрани м'язових клітин. Це викликає відкривання трансмембранних іонних каналів і деполяризацію клітинної мембрани (освіта потенціалу дії). Потенціал дії швидко поширюється в усіх напрямках від нервово-м'язового з'єднання (див. Рис. 341. 343), збуджуючи всі м'язові клітини. Протягом декількох мілісекунд реалізується розглянутий вище цикл скорочення м'язового волокна.

Б. Саркоплазматический ретикулум

Саркоплазматический ретикулум [СР (SR)] -разветвленная подібна ендоплазматичнийретикулум органела. навколишнє індивідуальні міофібрили подібно сітці (у верхній частині схеми в якості прикладу наведено СР клітини серцевого м'яза). У покояться клітинах концентрація Са 2+ дуже низька (менше 10 -5 М). Однак в саркоплазматическом ретикулуме рівень іонів Са 2+ істотно вище (близько 10 -3 М). Висока концентрація Са 2+ в СР підтримується Са 2+ -АТФ-ази. Крім того, в СР є спеціальний білок кальсеквестрін (55 кДа), який завдяки високому вмісту кислих амінокислот здатний міцно зв'язувати іони Са 2+.

Переносу потенціалу дії на СР індивідуальної міофібрили сприяють поперечні трубочки Т-системи. що представляють трубчасті впячивания клітинної мембрани і знаходяться в тісному контакті з індивідуальними миофибриллами. Деполяризація плазматичноїмембрани передається через Т-трубочки на потенціал-керований мембранний білок (так званий "SR-foot") прилеглої мембрани СР, який відкриває Са 2+ -канали. Результатом є викид іонів Са 2+ з СР в простір між филаментами актину і міозину до рівня ≥10 -5 M. В кінцевому підсумку викид іонів Са 2+ є пусковим механізмом процесу скорочення міофібрил.

У розслабленій скелетної м'язі комплекс тропонина (субодиниці = Т, С, I) з тропоміозіном перешкоджає взаємодії миозинових головок з актином.

Швидке збільшення в цитоплазмі концентрації іонів кальцію в результаті відкривання каналів СР призводить до зв'язування Са 2+ з С-субодиницею тропонина. Остання як близька кальмодуліном (див. Рис. 375). Зв'язування іонів Са 2+ викликає конформаційну перебудову в тропонин, тропонінтропоміозіновий комплекс руйнується і звільняє на молекулі актину ділянку зв'язування з міозином (на схемі виділено червоним кольором). Це ініціює цикл м'язового скорочення (див. С. 324)

За відсутності подальшого стимулювання АТФ-залежні кальцієві насоси мембрани СР швидко знижують концентрацію іонів Ca 2+ до вихідного рівня. Як наслідок, комплекс Са 2+ з тропонином З дисоціює, тропонин відновлює вихідну конформацію. місце зв'язування міозину на актине блокується і м'яз розслабляється.

Таким чином, при скороченні м'язового волокна скелетних м'язів хребетних відбувається наступна послідовність подій. При надходженні сигналу від рухового нейрона мембрана м'язової клітки деполяризуется, сигнал передається на Сa 2+ -канали НГ. Са 2+ -канали відкриваються, внутрішньоклітинний рівень іонів Са 2+ зростає. Іони Са 2+ зв'язується з тропонином С, викликаючи конформаційну перебудову в тропонин, що тягне за собою руйнування комплексу тропонин-тропомиозин і дає можливість голівках міозину зв'язуватися з актином. Відбувається ініціація актин-миозинового циклу.

По завершенні скорочення рівень іонів Са 2+ знижується за рахунок активного зворотного транспорту Са 2+ в СР, тропонин З віддає Са 2+. комплекс тропонин-тропомиозин займає вихідне положення на молекулі актину. блокуючи актин-міозінових цикл. Результатом є розслаблення м'язи.