Рдіальная форма серцевої недостатності, механізми розвитку
Міокардіальна форма серцевої недостатності развів.прі ураженні міокарда, коли не працює ділянку серцевого м'яза (інфаркт міокарда), або ↓ скорочувальна функція міокарда взагалі (міокардитах, кардіоміопатії, тотальному коронарокардіосклероз). ↑ скоротливості міокарда при його розтягуванні притекающей кров'ю (механізм Франка-Старлінг). Забезпечує ↑ розвивається міокардом напруги і швидкості скорочення і розслаблення. - ↑ напруги, що розвивається серцем, здійснюється у відповідь на зростаюче розтягнення міокарда. У зв'язку з цим механізм Франка-Старлінг називають Гетерометричний, тобто пов'язаним зі зростанням довжини м'язового волокна. - ↑ швидкості скорочення і розслаблення кардіоміоцитів розвивається в зв'язку з швидким викидом Са2 + з саркоплазматической мережі і прискореним закачуванням Са2 + (Са2 + -АТФази) в цистерни саркоплазми. ↑ сили скорочень міокарда у відповідь на ↑ навантаження Відбувається при незмінній довжині міоцитів. Такий механізм називають гомеометрической, оскільки він реалізується без значної зміни довжини м'язових волокон. Зростання скоротливості серця при ↑ ЧСС. ↑ скоротливості серця в результаті зростання симпатико-адреналових впливів. Характеризується ↑ частоти і сили скорочень. - Симпатична іннервація міокарда здійснюється закінченнями аксонів адренергічних нейронів шийного верхнього, шийного середнього і зірчастого (шийно-грудного) гангліїв. - Активація симпатичних нервів викликає позитивний інотропний ефект. ↑ частота спонтанної деполяризації мембран водіїв ритму, полегшується проведення імпульсу в волокнах Пуркіньє, ↑ частота і сила скорочення типових кардіоміоцитів. - Дія катехоламінів на кардіоміоцити через бета 1 -адренорецептори обумовлено рядом наступних подій: стимуляція бета-адренорецептори адреномиметиком (наприклад, норадреналіном) -> через G-білок активується аденилатциклаза з утворенням цАМФ -> активація цАМФ-зави-сімою протеїнкінази -> фосфорилирование білка р27 сарколемми -> в саркоплазму ↑ вхід кальцію через відкриті потенціалозаві-сімие Са2 + -канали -> ↑ кальцій-індукована мобілізація Са2 + в цитозоль через активовані рецептори ріанодину -> в саркоплазме значно ↑ до центрация Са2 + -> зв'язування Са2 + з тропонином З знімає інгібуючу дію тропомиозина на взаємодію актину з міозином -> утворюється більша кількість актом-Зіновій зв'язків -> ↑ сила скорочення.
Компенсаторна гіперфункція серця - супроводжується значним і більш-менш тривалим збільшенням інтенсивності функціонування серця. Вона обумовлює експресію окремих генів кардіоміоцитів, прояв. ↑ інтенсивності синтезу нукл.кіслот і білків. Прискорення синтезу нукл кислот і білків міокарда призводить до наростання його маси - гіпертрофії. Біологічне значення компенсаторною гіпертрофії серця полягає в тому, що збільшена функція органу виконується його зрослої масою.
1.Мутація, визначення поняття, види, клінічне значення.
Мутації -ізмен.генома, що призводять до ↑ або ↓ кількості генетичного матеріалу, до зміни нуклеотидів і їх последовательності.Фактори, визив.мутаціі, називають мутагенами.
Через: 1) Спонтанні вознік.под впливом природних мутагенів екзо-або ендогенного походження, без цілеспрямованого втручання людини (впливу природного фону радіації або УФ-випромінювання; помилок реплікації) .2) Індуковані викликані спец.направленнимі впливами физич. (УФізлученіе). химич (тяж.металли, миш'як, свинець), биологич (токсини, віруси).
За рівнем масштабу: 1) Генні зміни молекулярної структури ДНК, порушує функціонування гена і призводить до розвитку генних хвороб (фенілкетонурія, гемофілії, нейрофіброматоз, муковісцидоз) .2) Хромосомні зміни структури хромосом (делеція, транслокація, інверсія, дуплекація) .3) Геномні при порушенні розбіжності хромосом в мейозі і при порушенні запліднення => полиплоидия (кратне гаплоидному набору збільшення хромосом, 3n). Анеуплоїдія ↓ або ↑ числа окремих хромосом (моносомія, трисомія).
По виду клітин де сталася мутація: 1) гаметіческой в статевих клітинах. 2) Соматичні в соматичних клітинах - прояв.у того у кого виникають.
За значенням: 1) Патогенні загибель ембріона і до розвитку спадкових і вроджених захворювань. 2) Нейтральні (викликають веснянки, зміна кольору волосся, райдужної оболонки ока). 3) Сприятливі ↑ життєздатність організму або виду (темне забарвлення шкірних покривів у жителів африканського континенту).