Противірусний імунітет загальні відомості

Противірусний імунітет: загальні відомості

На першому етапі інфекції вірусу протистоять неспецифічні захисні механізми. Фізичний захист забезпечують ороговевающий епітелій шкіри і секрети, які омивають поверхню слизових. Після проникнення вірусу всередину клітини важливу роль в забезпеченні місцевого імунітету грають інтерферони та інші цитокіни. виробляються зараженими клітинами. Вірусні білки, експресуються на клітинної поверхні в комплексі з антигенами HLA. служать мішенню для несучих відповідні рецептори Т-лімфоцитів. Загибель заражених вірусом клітин супроводжується виділенням цитокінів. медіаторів запалення і антигенів, які викликають міграцію у вогнище первинної інфекції лейкоцитів і розвиток запалення. Особливе значення для стримування вірусної інфекції в перші дні після зараження мають інтерферони і NK-лімфоцити. Гранулоцити і макрофаги забезпечують фагоцитоз і руйнування вірусів, особливо після початку вироблення антитіл.

Інтенсивність імунної відповіді, від якої залежить швидкість одужання, як правило, наростає протягом другої і третьої тижнів після зараження. Крім того, між другою і третьою тижнями відбувається перемикання синтезу класів імуноглобулінів (з IgM на IgG), і на поверхні слизових з'являються специфічні до даного вірусу IgA. Антитіла нейтралізують віруси, зв'язуючись з їх поверхнею і тим самим запобігаючи адсорбцію вірусів на клітинної поверхні або їх проникнення всередину клітини. Нейтралізує здатність антитіл зазвичай посилюється в присутності комплементу.

Клітини, заражені вірусами, мають зовнішню оболонку, зазвичай містять глікопротеїди зовнішньої оболонки вірусу в складі клітинної мембрани. Такі клітини можуть лізуватись антитілами до вірусних гликопротеидам за участю комплементу. Вироблення антитіл і накопичення лімфоцитів CD4 і CD8 зазвичай тривають протягом декількох місяців після первинної інфекції, а невелика кількість клітин пам'яті надовго зберігається в організмі. При повторному контакті зі збудником клітини пам'яті починають швидко пролиферировать, забезпечуючи швидку вироблення антитіл і перешкоджаючи зараженню тим же вірусом. Т-лімфоцити. ймовірно, забезпечують більш короткочасну імунологічну пам'ять, і тому вторинний клітинну імунну відповідь розвивається повільніше, ніж вторинний гуморальний відповідь. особливо якщо між первинною інфекцією і повторним контактом з збудником пройшло багато років.

Деякі віруси містять фактори, що допомагають подолати захисні механізми. Наприклад, вірус-асоційовані РНК аденовірусів перешкоджають блокуючого дії інтерферонів на синтез білка в заражених клітинах; білок E1A аденовірусів перешкоджає активації транскрипції деяких генів у відповідь на інтерферони; білок ЕЗ аденовірусів запобігає цитоліз. викликається ФНП. і блокує синтез HLA класу I в зараженій клітині; білок ICP47 вірусу простого герпесу і білок US1 цитомегаловірусу блокують уявлення антигенів за допомогою HLA класу I.

Механізми придушення дії інтерферонів. NK-лімфоцитів і лімфоцитів CD8 з'явилися у багатьох вірусів в процесі еволюції, що відображає важливість цих чинників для боротьби з вірусною інфекцією, а також свідчить про надмірності захисних факторів організму. Навіть при блокуванні вірусами одного або декількох захисних факторів організм переважної більшості людей з нормальним імунітетом здатний успішно боротися з інфекцією.

Накопичено багато відомостей про значення специфічного імунітету для захисту від вірусної інфекції. Недостатність клітинного імунітету часто проявляється важкої первинної або рецидивуючою інфекцією, викликаної герпесвирусами (ДНК-віруси). Стійкість організму до багатьох РНК-вірус в значній мірі обумовлена ​​антитілами. Однак ослаблення симптомів захворювання, викликаного герпесвирусами. на тлі лікування нормальними імуноглобулінами говорить про важливу роль антитіл в захисті і від цієї інфекції. І навпаки, Т-лімфоцити - важливий фактор захисту від РНК-вірусів. що підтверджується, зокрема, наявністю цитотоксичних лімфоцитів CD8. несучих рецептори до білка NP (нуклеопротеїд) вірусу грипу. Дефіцит одного з захисних факторів, таких, як інтерферон. NK-лімфоцити. В-лімфоцити або Т-лімфоцити. в більшості випадків компенсується іншими.

Фактори, що зумовлюють стійкість до вірусних інфекцій, іноді надають шкідливу дію на органи і тканини, роблячи внесок у розвиток патологічних проявів інфекції. Запальна реакція. необхідна для ефективного придушення збудника в осередках інфекції, одночасно викликає загибель клітин і бере участь в патогенезі місцевих і загальних симптомів хвороби. Вірусна інфекція може призводити і до аутоімунному поразки нервових або інших клітин. Припускають, що така дія частково обумовлено перехресними реакціями між вірусними і клітинними антигенами. Хоча такі реакції відтворені в експериментах на тваринах, їх роль у розвитку аутоімунних порушень при первинній або рецидивуючої вірусних інфекціях у людини не встановлена.