Профілактика стрептококової (групи а) інфекції (стор
Національна асоціація фахівців з контролю інфекцій, пов'язаних з наданням медичної допомоги
ПРОФІЛАКТИКА СТРЕПТОКОККОВОЙ (групи А) ІНФЕКЦІЇ
Розроблено: ГБОУ ВПО Перший МГМУ ім. (. Намазова-)
Директор НДІ антимікробної хіміотерапії Дружковкаой медичної академії проф.
Професор кафедри мікробіології Першого МГМУ ім. Ю. В. Несвижский
1. Область застосування
Цей документ розроблений відповідно до законодавства Укаїни. Тут представлені відповідають сучасному рівню розвитку науки положення про микроорганизме виду Streptococcus pyogenes (стрептокок серологічної групи А) і пов'язаних з ним патологічних станах організму людини, об'єднаних терміном стрептококова (групи А) інфекція. Справжні рекомендації викладають основні принципи організаційних, лікувально-профілактичних, санітарно-протиепідемічних (профілактичних) заходів, своєчасне і повне проведення яких забезпечує попередження первинних і вторинних (иммунопатологических і токсико-септичних) форм стрептококової (групи А) інфекції. Клінічні рекомендації призначені для фахівців закладів охорони здоров'я, які здійснюють діяльність в галузі профілактики і лікування інфекційних захворювань.
2. Введення. Актуальність стрептококової (групи А) (СГА) інфекції
До стрептококової (групи А) інфекції відносять групу антропонозних захворювань, що викликаються бактерією виду Streptococcuspyogenes або стрептококом серологічної групи А (СГА) переважно з повітряно-крапельним шляхом передачі збудника, що характеризуються ураженням верхніх дихальних шляхів, шкірних покривів з місцевими гнійних процесах і розвитком постстрептококовий аутоімунних ( ревматизм, гломерулонефрит) і токсико-септичних ускладнень (некротичний фасциит, міозит, синдром стрептококового токсичного шоку (ССТШ), метате нзіллярний і перітонзіллярний абсцеси та ін.).
Стрептококові інфекції входять в число найбільш гострих проблем охорони здоров'я в усіх країнах світу. За даними ВООЗ у світі щорічно виникає понад 111 млн. Випадків стрептодермії і 616 млн. Випадків стрептококових фарингітів. Важкими захворюваннями, викликаними стрептококами групи А страждає близько 18 млн. Чол. з них 15,5 млн. чол. - ревматичні захворювання серця. Щорічно реєструється близько 2 млн. Нових випадків, помирає понад 500 тис. Чоловік.
3. Загальна характеристика збудника СГА-інфекції
Збудник - Streptococcus pyogenes є типовим видом роду Streptococcus сімейства Streptococcaceae. Нерухомий неспорообразующие каталази - і оксідазоотріцательний факультативно-анаеробний грампозитивний коки, який утворює ланцюжки різної довжини. Мікроорганізми ростуть в інтервалі 25-45 о С, з оптимумом при температурі 35-37 о С. При вирощуванні на кров'яному агарі S. pyogenes і деякі інші види утворюють колонії діаметром до 1-2мм з великою зоною повного гемолізу еритроцитів (b-гемоліз) . Це відрізняє їх від інших стрептококів (наприклад, представників нормальної флори ротової порожнини), при зростанні яких спостерігається інший вид гемолізу - # 945; -гемоліз (характеризується гемоглобиновой смужкою просвітлення зеленуватого кольору навколо зростаючої колонії) або повна відсутність гемолізу.
Стрептококи досить стійкі в зовнішньому середовищі, добре переносять висушування і можуть зберігатися місяцями в висохлих гної і мокроті. Протягом 30 хв. витримують нагрівання до 60 ° С. Під дією дезінфікуючих речовин гинуть протягом 15 хв.
Широкий спектр проявів СГА-інфекції (близько 40 клінічних форм) в значній мірі обумовлений значним набором факторів патогенності. Одні з них є ферментами і токсинами, які виділяються в навколишнє середовище бактеріальної клітиною, інші - структурними компонентами клітинної стінки мікроорганізму. Їх наявність і співвідношення визначає різну ступінь вірулентності штамів.
До екстрацелюлярний факторів патогенності відносять суперантігени (наприклад, стрептококові пірогенні екзотоксини SpeA, SpeC, SpeH, SpeI, SpeK, SpeL, SpeM і стрептококовий суперантігена (ssa) асоційовані з профаг, а також SpeF / MF, SpeG, SpeJ і стрептококовий мітогенний екзотоксин SmeZ, кодуються в хромосомі), що викликають масивну активацію T клітин і в подальшому потужний викид цитокінів, який надає системний токсичний ефект на організм (лихоманка, блювота, діарея, болі в м'язах, висип, зниження кров'яного тиску), що в кінцевому підсумку клінічно проявляє я в формі скарлатини, стрептококового токсичного шоку і некротизирующего фасциита.
Крім того, стрептококи групи А здатні синтезувати інші біологічно активні речовини і токсини. Серед них:
· Стрептолізин О і S (пов'язаний з поверхнею мікроорганізму) - токсини, які впроваджуються в стінки еритроцитів і лейкоцитів і формують пори, що в кінцевому підсумку призводить до руйнування клітинної мембрани - це проявляється у вигляді b-гемолізу;
· SpeВ - або цистеїн протеаза - фермент, з безліччю патогенетичних функцій, спрямованих на протидію імунній системі, проникнення і розповсюдження в тканинах людини та ін .;
· Гиалуронидаза - гидролизует гіалуронову кислоту - компонент міжклітинної матриксу, що утримує клітини макроорганізму разом, тим самим дозволяючи СГА проникати в міжклітинні простори і долати їх;
· ДНКаза В - підвищує мобільність мікроорганізму знижуючи в'язкість ексудату;
· Стрептокиназа - протеїн, що сприяє руйнуванню фібринових згустків - це дозволяє патогену виходити з зон згорнулася крові;
· Стрептодорназа, ліпопротеіназа, протеаза - ферменти, здатні руйнувати тканини макроорганізму, тим самим сприяючи поширенню в них бактерії і проникненню її в кровотік;
· C5a пептідаза - фермент, що руйнує компонент комплементу C5a, що дозволяє бактерії уникнути фагоцитозу.
Полісахарид містить L-рамнозу і N-ацетилглюкозамин. Основна ланцюг полісахариду є гомополімер з чергуються a- 1,2 і a- 1,3 пов'язаними рамнознимі залишками. У ланцюзі полімеру залишок рамнози, заміщений іншим залишком по C-2 атому, може бути заміщений також і по C-3 атому b- N-ацетилглюкозамін, який є основною антигенною детермінантою полісахариду СГА. Полісахарид становить приблизно 10% сухої маси клітинної стінки і є її группоспецифических компонентом, якому відводиться важлива роль в індукції аутоімунних поразок при стрептококової інфекції. Ліпотейхоевая кислота S.pyogenes є амфіфільних сполук, до складу якого входить полі (гліцерофосфатного) ланцюг з 1,3-типом зв'язку, що містить ефірносвязанние аланільние заступники, і гідрофобний компонент, що складається з діглюкозілгліцеріна і жирних кислот. Довжина полі (гліцерофосфатного) ланцюга відрізняється у різних штамів і, мабуть, залежить від ступеня їх вірулентності.
Однією з відмінних рис структури клітинної стінки стрептокока групи A є наявність в її складі великої кількості білкових компонентів (наближається до сорока), гетерогенних за молекулярними масам. Найбільш вивченим білком є М-білок, який розглядається як один з головних чинників патогенності S. pyogenes. забезпечує стійкість бактерій до фагоцитозу. Молекула М-білка складається з двох a- спіральних поліпептидних ланцюгів, що утворюють суперспіраль. У такому вигляді М-білок входить до складу фімбрій. М-білок ділять зазвичай на дві частини: N-кінцеву, вариабельную (володіє тіпоспеціфічностью) і С-кінцеву, консервативну, яка несе основне навантаження як фактор вірулентності і відповідає за антіфагоцітарной активність. Крім М-білка клітинна стінка стрептококів містить цілий ряд інших білків, що грають важливу роль в патогенезі викликаються ними захворювань: Т, R, F-білки, білки-рецептори і ін.
До складу клітинної стінки СГА також входять різні протеїни, здатні зв'язувати деякі позаклітинні білки макроорганізму (наприклад, колаген. Фибронектин та інших.). Фібронектин-зв'язуючі стрептококові протеїни (F1 і F2 білок, SfbI і SfbII, SOF, PFBP, FbaA і FbaB) розглядаються як фактори адгезії та інвазії мікроорганізму. При цьому, кожен з них співвідноситься з певним М-типом стрептокока, а високо вірулентні М-типи можуть експресувати відразу кілька таких білків.
У частині культур експресуються додатково так звані М-подібні поверхневі білки, структурно споріднені М-білку, що забезпечують збудників додаткові антіфагоцітарние властивості. Такими ж властивостями бактерію забезпечують пов'язаний з G-білком альфа-2-мікроглобулінсвязивающій протеїн (GRAB), IdeS - руйнує імуноглобуліни G фермент, а також ендоглікозідаза (EndoS) і стрептококовий інгібітор комплементу (SIC).
Типоспецифічними властивостями володіє також Т-білок клітинної стінки і ОF-фактор (ліпопротеіназа, гідроліз липид-містять компоненти крові ссавців, що викликає її опалесценцію). Стрептококи різних М-типів можуть мати один і той же Т-тип або комплекс Т-типів. Розподіл же серотипів ліпопротеінази точно відповідає певним М-типам, але цей фермент продукується не всіма штамами стрептокока.
4. Епідеміологічні особливості СГА-інфекції
Джерело СГА-інфекції - людина, хвора на ангіну. скарлатиною і іншими клінічними формами респіраторної і шкірної стрептококової інфекції, а також бактеріоносії СГА.
Тривалість заразного періоду хворих на гостру стрептококову інфекцію залежить в основному від способу їх лікування. Раціональна терапія хворих на скарлатину і ангіною антибіотиками пеніцилінового ряду, до яких стрептококи високочутливі, призводить до швидкого звільнення організму реконвалесцентів від збудника (протягом півтора-двох діб).
Можливо тривале носійство СГА (до року і більше). Наявність в колективі 15-20% осіб з тривалим носінням визначає практично постійну циркуляцію стрептокока серед людей. Серед культур збудника, виділених від носіїв, вірулентні штами зустрічають в кілька разів рідше, ніж серед штамів, виділених від хворих.
Механізм передачі СГА - аерозольний. шлях передачі - переважно повітряно-крапельний. Краплі формуються при кашлі, чханні, в меншій мірі крику хворого розлітаючись на 0,5 - 1,5 метра від інфікованої людини. Можлива передача і через крапельно-ЯДЕРЦЕВОГО фазу аерозолю. Зараження відбувається при тісному тривалому спілкуванні з хворим або бактеріоносієм. При носійстві СГА в носі поширення мікроба відбувається більш ефективно, ніж при глоточном. Носійство стрептокока в періанальної області може бути джерелом розвитку нозокоміальних інфекцій. Скупченість людей в приміщеннях, тривалий тісне спілкування сприяють зараженню. В організованих колективах з цілодобовим перебуванням дітей та дорослих повітряно-крапельний шлях передачі збудника найбільш ефективний в спальних приміщеннях, ігрових кімнатах, місцях тривалого перебування членів колективу. На відстані понад 3 м цей шлях передачі практично не реалізується. Таким шляхом частіше передаються респіраторні форми СГА-інфекції.
Можливий контактно-побутовий і аліментарний шляху інфікування людей. Факторами передачі збудника в першому випадку стають брудні руки і предмети побуту, в другому - контамінована СГА їжа. Контактно-побутовим шляхом частіше передаються шкірні форми стрептококової інфекції (імпетиго). Пацієнти з імпетиго часто стають глотковими і назальними носіями s.pyogenes. В результаті аліментарного зараження люди також можуть стати тривалими безсимптомними носіями СГА.
Природна сприйнятливість людей висока. Імунітет після перенесеної СГА-інфекції носить антитоксичний і антимікробний характер. Основними факторами вірулентності СГА є типоспецифический антиген і білок М, який кодується геном emm мікроорганізму. Антитіла до М-білку, виявляються майже у всіх хворих на 2-5-му тижні хвороби, забезпечують тривалу несприйнятливість (десятки років) до повторного зараження. Виявлено близько 240 emm -Типи М-білка. Антитіла до певного М білку запобігають повторне, обумовлене цим М-типом розвиток інфекції, але не захищають від інших М-типів. Зазначене різноманітність є однією з перешкод на шляху створення противострептококковой вакцини.
Помічено, що окремі форми СГА-інфекції частіше викликаються певними М-типами мікроорганізму. Так, стрептококовий фарингіт і гостра ревматична лихоманка (ГРЛ) частіше пов'язані з M1,3,5,6,12,14,17,18,19,24 (при цьому М5 і М18 пов'язують з розвитком епідемічних спалахів ГРЛ), а імпетиго з M33,41,42,52,53,70 М-типами. При гострому гломерулонефриті, асоційованим з фарингіт часто виділяють СГА M1,4,12,25; а М-типи 2,49,55,57,59-61 частіше пов'язують з цим захворюванням, які виникли після стрептодермії. Відносно так званих інвазивних форм СГА-інфекції відомо, що М1,3,12,28 найчастіше викликають некротизуючий фасциит, менінгіт, ССТШ і родової сепсис з високим рівнем летальності.
Стрептококові інфекції поширені повсюдно. У районах помірного і холодного клімату вони проявляються переважно в формі глоткових і респіраторних форм (з зимово-весняної сезонністю і максимальним рівнем захворюваності серед учнів початкових класів). У південних районах з субтропічним і тропічним кліматом провідне значення набувають шкірні ураження (імпетиго), які найбільш поширені серед дітей від 2 до 6 років з малозабезпечених сімей. Сезонний підйом відповідає літніх місяців з високою температурою.
До ризику розвитку гнійних ускладнень стрептококового генезу піддаються поранені, пацієнти опікових відділень, хворі в післяопераційному періоді, а також породіллі і новонароджені.
5. Основні клінічні форми СГА-інфекції
Хвороби, що викликаються СГА, ділять на первинні, вторинні і мало поширені форми. До первинних форм відносять стрептококові ураження ЛОР-органів (ангіни, фарингіти, ГРЗ, отити та ін.), Шкіри (імпетиго, ектіма), скарлатину, пику. Серед вторинних форм виділяють негнійний захворювання з аутоімунним механізмом розвитку (ревматизм, гломерулонефрит, васкуліти) і токсико-септичні захворювання, при яких аутоімунний механізм не виявлено (метатонзіллярние і перітонзіллярний абсцеси, септичні ускладнення). До рідкісних форм відносять некротичні фасциит і міозит, ентерит, вогнищеві ураження внутрішніх органів, синдром токсичного шоку, первинний перитоніт, сепсис. Є повідомлення про нові постстрептококовий ускладненнях, таких як летаргічний енцефаліт, обсесивно-компульсивний розлад і тики.
Основними клінічними формами респіраторної СГА-інфекції є скарлатина і ангіна, які є високо контагіозними.
Скарлатина в типовій формі характеризується гострим початком, інтоксикацією (висока температура, головний біль, блювота), явищами гострого тонзиліту, рясної точкової висипом і нерідко, регіонарним лімфаденітом.
Типовими симптомами стрептококкового тонзиллофарингита є раптове підвищення температури тіла без ознобу, сильний біль в горлі, дисфагія, слабкість, головний біль; також відзначаються збільшення передніх шийних лімфатичних вузлів, часто спостерігаються почервоніння піднебінних дужок, язичка і задньої стінки глотки, гіперемія мигдалин з гнійним нальотом, петехіальний висип на м'якому небі. Слід враховувати, що часто СГА-фарингіт може протікати в легкій формі або безсимптомно.
До клінічних форм СГА-інфекції шкіри відносять стрептококові піодермії. Стрептококові піодермії, що протікають гостро:
1) поверхневі (імпетиго стрептококової, попрілість);
2) глибокі (ектіма стрептококова, бешиха).
Стрептококові піодермії, що протікають хронічно - хронічна дифузна стрептодермія.
Стрептококової імпетиго характеризується висипанням поверхневих пухирців (фликтен) розміром до 1 см в діаметрі на шкірі, слизовій оболонці рота, носа, бронхів, очей. Все це може супроводжуватися незначними підвищенням температури і больовим синдромом. Дуже рідко захворювання обмежується появою одиничного елемента і відсутністю його периферичного зростання. Найчастіше кількість елементів наростає. Можлива дисемінація процесу в результаті перенесення інфекції з однієї ділянки на іншу. Ускладненнями стрептококкового імпетиго можуть бути лимфангит і регіонарний лімфаденіт, екзематизація (особливо у осіб, схильних до атопії), у дітей - розвиток інфекційно-токсичного гломерулонефриту.
З через великий обсяг цей матеріал розміщений на декількох сторінках:
1 2 3 4