Питання 30 отогенний менінгіт

Отогенний менінгіт -разлітое гнійне запалення м'яких оболонок головного мозку, що розвивається в результаті бактеріального інфікування з боку порожнин середнього вуха.

Етіологія і патогенез. Отогенний менінгіт може виникнути при гострому і хронічному середньому гнійному отиті. Збудниками зазвичай є стрепто- або стафілококи. Інфекція з середнього вуха в порожнину черепа проникає різними шляхами: «по продовженню» або через внутрішнє вухо. В останньому випадку інфекція спочатку потрапляє в лабіринт через овальне або кругле вікно, викликаючи лабіринтит, потім поширюється в порожнину черепа по внутрішньому слухового проходу, водопроводу передодня або водопроводу равлики. Особливо бурхливу течію спостерігається при гематогенному виникненні М. Іноді між отитом і М. виникли через 1 2 дні після початку вушного захворювання, є зв'язок не патогенетична, а лише етіологічна: наприклад, грипозний середній отит і грипозний (але не отогенний) менінгіт при вірусному грипі. За характером ексудату отогенний М. може бути серозним і гнійним. Серозний М. викликається ослабленими мікробами або вірусами. Клінічно він характеризується тими ж симптомами, що і гнійний, але менш вираженими.

Тиск спинномозкової рідини підвищений, а при лабораторному дослідженні зазвичай великих змін в ній не виявляється.

Клінічна картина і перебіг. Початковими симптомами отогенного менінгіту є головний біль і підвищення температури. Головний біль частіше розлита, але може бути і локалізованої. Іноді вона настільки сильна, що хворий стогне і хапається руками за голову. Температура швидко наростає, з'являються нудота і блювота. Незабаром приєднуються ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського, патологічні рефлекси Бабинського, Оппенгейма, Гордона. Загальна чутливість різко підвищується: хворий сильно реагує на звуки, виражена світлобоязнь. Як правило, хворий лежить на боці з закинутою назад головою. З боку психічної сфери спостерігається збудження або, навпаки, пригнічення, запамороченнями, настає маячний стан. При поширенні процесу по опуклою частини мозку нерідко з'являються судоми кінцівок.

Тиск спинномозкової рідини підвищується. Вона скоро робиться каламутною;

Перераховані симптоми поступово наростають: ригідність м'язів потилиці переходить в опистотонус, свідомість втрачається, дихання приймає характер чейн-стоксова, пульс дуже частий і неправильний. Таке типовий перебіг менінгіту, через 1,5-2 тижні приводить до загибелі хворого, в даний час у зв'язку із сучасною терапією зустрічається нечасто. Після введення в практику сульфаніламідних препаратів і антибіотиків змінилися не тільки результати, а й протягом отогенного менінгіту. Часто зустрічаються замасковані, стерті, рецидивні форми М. а також М. з вогнищевими симптомами. Під впливом раннього застосування зазначених лікарських засобів менінгеальні симптоми стають часом різко вираженими і температура знижується, однак одужання не наступає і необхідність оперативного втручання не знімається.

Подібно Отогенний, протікає риногенний М. коли інфекція потрапляє в мозкові оболонки з придаткових пазух носа (лобової, основний або гратчастоголабіринту), а також тонзіллогенний менінгіт - рідкісне ускладнення ангіни.

Діагноз. Для діагностики отогенного менінгіту велике значення має правильна оцінка характеру і перебігу гнійного середнього отиту. М. як правило, виникає при епітімпаніта; при мезотімпанітах це явище досить рідкісне (див. Отит). Отогенний М. іноді доводиться диференціювати з туберкульозним. Останній зазвичай виникає у людей, які страждають на туберкульоз легенів, лімфатичних вузлів, кісток, суглобів або перенесли таке захворювання в минулому. Туберкульозний М. розвивається зазвичай повільно, поступово, після продромального періоду. Спинномозкова рідина прозора, в ній переважають лімфоцити; після стояння через добу випадає ніжна сіточка фібрину і можуть бути виявлені туберкульозні палички. У дітей можливе поєднання гнійного середнього отиту з епідемічним цереброспинального менінгітом. Виявлення специфічного збудника в спинномозковій рідині дозволяє визначити етіологію захворювання.

Лікування необхідно починати з операції. Якщо на менінгіт ускладнюється гострий отит, роблять мастоідектомію, якщо хронічний - общеполостная (радикальну) операцію з оголенням твердої мозкової оболонки середньої та задньої черепних ямок. При лабірінтогеннимі менінгіті раніше поряд з цим проводилася і лабірінтотомія. В даний час абсолютним показанням до операції на лабіринті є тільки некроз його; в інших випадках розтин лабіринту при гнійному лабиринтите проводиться лише в тому випадку, якщо важкі менінгеальні симптоми після операції на середньому вусі, незважаючи на всі вжиті заходи, не ліквідовуються.

Перед початком застосування антибіотиків визначають характер мікробної флори, що викликала ускладнення, і чутливість її до препарату. Найбільш поширеним методом є внутрішньом'язове введення пеніциліну. Нерідко до ін'єкцій пеніциліну додають стрептоміцин. Лікування доповнюється вітамінами, в разі потреби серцевими засобами. Дуже важливий ретельний догляд.

Зниження внутрішньочерепного тиску досягають дегідратірующая засобами.

Питання 31: Отогенні абсцеси середньої черепної ямки.

Отогенний екстрадуральний абсцес представляється у вигляді обмеженого гнійного пахіменінгіта, розташованого в області каріозного (остеомієлітному) ураження внутрішнього кортикального шару кісткової стінки барабанної порожнини або соскоподібного відростка, що межує відповідно з середньою або задньої черепними ямками. Скупчення гною відбувається між кісткою черепа і зовнішньою поверхнею твердої мозкової оболонки; цілість її не порушена. Екстрадуральний абсцес в 3/4 випадків розвивається як ускладнення гострого гнійного середнього отиту. Сприятливими факторами є добре розвинена ячеистая система скроневої кістки, наявність перфорованих кісткових шляхів (дегісценціі), знижений імунітет, авітаміноз, алергія та ін. Частіше хворіють особи молодого віку.

Клінічна картина. Екстрадуральний абсцес може протікати в трьох формах: латентної, підгострій і гострої. Найбільш часто виникає латентна форма, яка маскується клінічними проявами мастоідіта або загострення хронічного гнійного епітімпаніта. Ця форма нерідко виявляється під час радикальної операції або мастоідотоміі. Подострая форма відрізняється від латентної появою нападоподібний головних болів на стороні поразки. При цій формі при глибокої пальпації соскоподібного області можуть визначатися типові больові точки.

Гостра форма протікає бурхливо з високою гектической температурою, іноді набуває септичний характер, з ознобами, менінгеальних симптомів і ознаками підвищення внутрішньочерепного тиску. Саме ця форма часто ускладнюється генералізованим менінгітом і абсцесом мозку.

Діагноз екстрадурально абсцесу встановлюють на підставі наявності наполегливих головних болів, локалізованих в скроневої області, рясних гнійних виділень з вуха зі смердючим запахом, різко запальних змін в крові, менінгеальних симптомів, даних люмбальної пункції і комп'ютерної томографії.

Диференціюють екстрадуральний абсцес з первинним менінгітом (відсутність отиту) і абсцесом мозку (наявність вогнищевих симптомів).

Лікування виключно хірургічне: розширена радикальна операція на вусі, максимальне розкриття осередків соскоподібного відростка, оголення твердої мозкової оболонки, виявлення абсцесу і його видалення з наступним дренуванням його порожнини. Грануляції на твердої мозкової оболонки не слід видаляти, так як вони грають захисну роль. При підозрі на субдуральний абсцес виробляють пункцію з боку нормальної твердої мозкової оболонки в напрямку передбачуваного субдурального абсцесу (після ретельного видалення гною, промивання порожнини екстрадурально абсцесу дезінфікуючими розчинами і знезараження місця проколу 5% настоянкою йоду). Одночасно проводять консервативне лікування, як при менінгіті.

Причини виникнення субдурального абсцесу ті ж, що екстрадурально. Порожнина абсцесу знаходиться між твердою і павутинною оболонками і м'якою мозковою оболонкою, що прилягає до мозкової тканини. У середній черепній ямці субдуральний абсцес виникає при ураженні верхньої стінки надбарабанного поглиблення. У задній черепній ямці він утворюється як ускладнення гнійного лабіринтиту, антріта або тромбофлебіту сигмовидної синуса.

Патоморфологія і патогенез. Субдуральний абсцес являє собою один або кілька замурованих в спайках міжоболочним гнійників, що містять смердючий, зеленуватий, слівкообразний гній. Тверда мозкова оболонка над гнійників истончена, втрачає природний блакитний колір і стає блідо-жовтою або жовто-зеленої. Мозкова тканина під абсцесом набрякла з явищами місцевого енцефаліту.

Клінічна картина визначається відношенням субдурального абсцесу до джерела інфекції, локалізацією абсцесу і його поширеністю. Розрізняють загальні, мозкові і осередкові симптоми. Загальні симптоми. лихоманка, запальні зміни в крові, слабкість, підвищена стомлюваність, відсутність апетиту. Мозкові симптоми. наполеглива постійний головний біль, переважно на боці абсцесу, нудота і блювота центрального характеру, застійні диски зорового нерва (підвищення внутрішньочерепного тиску), менінгеальні симптоми і помірний плеоцитоз у спинномозковій рідині. При виражених мозкових симптомах спостерігаються оглушення, затьмарення свідомості, кома.

Осередкові симптоми обумовлені місцевим енцефалітом: при його локалізації в середній черепній ямці ці симптоми проявляються легкими пірамідними знаками на протилежному боці (минуща слабкість або млявий парез верхньої кінцівки). При локалізації субдурального абсцесу в задній черепній ямці виникають мозочкові симптоми (ундулирующий ністагм, порушення координації рухів, адиадохокинез і ін.). При локалізації субдурального абсцесу в області вершини піраміди виникають симптоми, характерні для синдрому Граденіго.

Діагноз. При виражених мозкових симптомах діагностика певні складнощі; сприяє діагностиці наявність гнійного процесу в середньому вусі. Уточнюючий діагноз може бути поставлений лише при КТ або МРТ. Остаточний топографо-анатомічний діагноз встановлюють лише на операційному столі.

Прогноз серйозний, залежить від своєчасності діагностики, вірулентності флори, загального стану і стану імунної системи організму, наявності або відсутності інших внутрішньочерепних ускладнень.

Лікування виключно хірургічне шляхом видалення первинного вогнища, оголення твердої мозкової оболонки, її розкриття, видалення субдурального абсцесу і нежиттєздатних частин мозкових оболонок, дренування порожнини абсцесу і промивання її розчинами антибіотиків із застосуванням їх внутрішньом'язово, інтралюмбально або субокципітально. Одночасно проводять заходи щодо зміцнення загального стану організму і імунітету.

Отогенний абсцес мозку

Локалізація отогенного абсцесу мозку найчастіше визначається місцем розташування запального процесу в системі середнього вуха. При Антрім і мастоидите, як правило, виникає абсцес мозочка, при епітимпаніті - абсцес скроневої частки. При поширенні інфекції гематогенним шляхом абсцеси можуть виникати і на значній відстані від первинного вогнища інфекції. У 80% Отогенні абсцеси мозку виникають як ускладнення хронічного гнійного середнього отиту, ускладненого холестеатомой і карієсом кістки, і складають 50-60% від числа всіх абсцесів головного мозку різного походження. Отогенні абсцеси великого мозку зустрічаються в 5 разів частіше, ніж абсцеси мозочка. Найчастіше ці ускладнення зустрічаються у віці 20-30 років.

До факторів ризику у хворих на хронічний гнійний середній отит відносяться: черепно-мозкова травма, вагітність, пневматичний тип будови скроневої кістки, передлежання сигмовидної синуса, низьке положення середньої черепної ямки, загальні інфекції (грип, пневмонія і ін.), Авітаміноз, імунодефіцитні і дистрофічні стану і т. п.

Клінічна картина. За клінічним перебігом отогенний абсцес скроневої частки є захворюванням тричі «підступним»: в дебюті воно маскується ознаками основного захворювання; другий раз воно вводить в оману своїм світлим проміжком (утворення щільної захисної капсули і ліквідація перифокального енцефаліту); третя небезпека полягає в тому, що при продолжаюшемся уповільненому запаленні в разі виникнення несприятливих умов (грип, ГРЗ, черепно-мозкова травма та ін.) процес спалахує з новою силою і нерідко завершується летальним результатом, особливо при прориві гною в шлуночки мозку.

Період виражених клінічних проявів настає, як правило, раптово і характеризується трьома синдромами: токсичним, мозковим і вогнищевим.

Токсичний синдром проявляється наступними ознаками: підвищення температури тіла з коливаннями від 37,5 до 40 ° С і брадикардією (симптом температурно-пульсової дисоціації); припинення генетично з вуха при наростанні клінічних симптомів септичного характеру; шлунково-кишкові розлади (запор, відрижка тухлим); зміни в периферичної крові (підвищення ШОЕ, полінуклеарний лейкоцитоз, наростаюча анемія).

Мозковий синдром визначається наростанням внутрішньочерепного тиску: головний біль з пароксизмами гемикрании, що збігаються з припиненням віді (дренування абсцесу). Кризи цефалгии супроводжуються нудотою і блювотою; брадикардія (40-50 уд / хв при температурі тіла 39-40 ° С); психічні розлади проявляються або в формі загальмованості, сонливості, ослаблення уваги і пам'яті при збереженні інтелекту, або в більш глибокій формі зі зниженням інтелектуальної і розумової діяльності, прострацією і ін.

У дітей можуть спостерігатися епілептиформні припадки; очні симптоми залежать від розмірів абсцесу і ступеня підвищення внутрішньочерепного тиску (косоокість, спонтанний ністагм, анізокорія; на очному дні - застійні диски, венозний стаз, спазм артерій і точкові крововиливи); ознаки роздратування мозкових оболонок непостійні і часто ослаблені, проте при супутньому гнійному менінгіті вони стають значними.

Осередкові симптоми з'являються пізніше і обумовлені поширюється перифокальним енцефалітом, набряком і тиском збільшується абсцесом на ділянки мозку, що знаходяться на деякій відстані від порожнини абсцесу. Осередкові симптоми проявляються руховими, чутливими розладами, порушеннями слуху, мови, нюху.

Термінальний період настає при прориві гною в шлуночки мозку або в субарахноїдальний конвекситальной простір, при здавленні стовбура мозку.

Діагноз гострого абсцесу скроневої частки встановлюють на підставі наявності гострого або хронічного гнійного середнього отиту в стадії загострення, раптового погіршення загального стану, появи вищеописаних симптомів і даних МРТ. Клінічна картина хронічного абсцесу даної локалізації виражена мало. Спостерігається світлий проміжок, який може тривати місяці й роки. Абсцес може перейти в стадію фіброзу з повним одужанням. У таких випадках діагноз встановлюють post factum, або при рентгенографії головного мозку з якої-небудь іншої причини, або на аутопсії.

Диференціальний діагноз проводять з іншими отогенними внутрішньочерепними ускладненнями, геморагічним або ігяеміческім інсультом, енцефалітом, менінгітом, пухлинами і паразитозами головного мозку. При диференціальної діагностики ніколи не слід виключати менінгіт, оскільки він в тій чи іншій мірі супроводжує абсцесу головного мозку, особливо при їх близькою локалізації до мозкових оболонок.

Прогноз серйозний, особливо в гострих випадках і у дітей, при метастатичних абсцесах, що локалізуються поблизу шлуночків мозку, конвекситальной субарахноїдального простору, в стовбурі мозку, в осіб з імунодефіцитними станами (ВІЛ), при діабеті, ослаблених хронічними захворюваннями. При своєчасному оперативному лікуванні і відповідної медикаментозної терапії одужання є найбільш частим результатом захворювання.

Лікування проводять в декількох напрямках: а) санація первинного вогнища інфекції і абсцесу шляхом його дренування в свіжих випадках, коли розрив сформованій капсули практично неминучий, або при наявності щільної капсули - шляхом його екстракапсулярного видалення; б) масивна антимікробну терапія із застосуванням антибіотиків; в) заходи, спрямовані на запобігання або усунення гідроцефалії та набряку мозку, зміцнення імунітету та ін .; г) усунення порушень серцевої і дихальної функції; забезпечення нормального функціонування травної і видільної систем, а також повноцінного харчування перорально або шляхом парентерального введення сучасних поживних коктейлів.