Період ремісії в лікування лейкозу
Для лікувального лейкозу виділяють період ремісії. Ремісія може бути повною і неповною.
Повна клініко-лабораторний ремісія характеризується відсутністю клініки лейкозу, нормалізацією всіх показників периферичної крові (зокрема Нв - 120 г / л, чисто тромбоцитів - більше 100 тис. Лейкоцитів - в межах 4-12 тис. Бластних клітин в периферичній крові не повинно бути, а в пунктаті кісткового мозку - не більше 5%, а кількість лімфоцитів в миелограмме менше 20%, співвідношення лейкоцитарно-ерітроцітар паростків 1 до 3). З іншого боку в періферічекой крові як наслідок цитостатичної терапії допускається помірна тромбоцитопенія і лейкопенія. У спинномозковій рідині відхилень від норми немає. Ремісія визнається повної ще й тоді, коли вона зберігається не менше 2 міс. Також виключаються вогнищеві інфільтрати в кістках, яєчках і 1 ДПС.
Неповна ремісія характеризується клінічним благополуччям, при числі бластних клітин в кістковому мозку від 5 до 10% (неповне відновлення паростків кровотворення).
Рецидив гострого лейкозу, в свою чергу, буває кістково-мозковим (виявлення в миелограмме більше 5% бластних клітин) і внекостномозгового ( "екстрамедулярним") з різною локалізацією лейкемической інфільтрації (нейролейкоз, лейкозная інфільтрація яєчок, селезінки, лімфатичних вузлів, гайморових пазух і ін .). Ремісія і атака можуть повторюватися.
Термінальний період - найкоротша частина хвороби, характеризується бурхливим розвитком клінічних симптомів і може тривати від кількох днів до кількох тижнів. Загальний стан відрізняється особливою тяжкістю: наростають млявість, сонливість, адинамія, зникає апетит, з'являються блювота, температурні "свічки" з ознобами і потами. Наростають прояви геморагічного і анемічного синдромів, серцево-судинних порушень, розростання лімфовузлів, селезінки.
Серед ускладнень цього періоду необхідно назвати септицемию, пневмонії тощо як наслідок розвитку первинного і вторинного іммунодефітіного синдрому (наслідок цитостатичної терапії та гранулоцитопенії). Особливо небезпечна нейтропенія з кількістю нейтрофілів менше 400 в мкл.
При високому рівні лейкоцитів в периферичної крові (понад 100 тис. В мкл) можливий розвиток лейкостаз, є результатом агрегації бластів капілярах. Найбільш часто він починається з кардіореспіраторний розладів з розвитком ОДН і набряку легенів або з картини пневмонії, рідше - з явищ з боку центрально нервової сстеми з різкою головним болем або ІНСУЛЬТОПОДІБНИМ станом. Останнє може бути пов'язано і з крововиливами в мозок,
Кров периферична і кістково-мозкової пунктат набувають рис подібності і представляють одноманітну картину майже повного заміщення нормальних елементів незрілими патологічними формами. Тромобцітопенія досягає високого ступеня.
Основним методом лікування є ерадикація, спрямована на знищення пухлинного клону. Ця стратегія передбачає інтенсивне лікування в гострому періоді комплексом цитостатичних препаратів різного патогенетичного дії і гормонами (з урахуванням особливостей кінетики лейкозних клітин) для досягнення ремісії. Цей період терапиии отримав назву індукції ремісії. Перші букви використовуваних препаратів визначали свого часу назву схем.
Профілактика як і лікування вже виявленого нейролейкозу проводиться ендолюмбал'ним введенням цитостатиків, преднізалона. При середній і високий ступінь ризику вона доповнюється опроміненням голови.
В періоді ремісії триває настільки ж інтенсивне підтримуючу терапію. Періодично призначаються курси реіндукціі.
Подальші перспективи зв'язуються з організацією диференційованої терапії різних форм OJLJI, заснованих на включенні в діагностичний етап технології иммунопатологических, онтогенетичних і молекулярно-біологічних маркерів, а також виділення груп ризику.