Переломи кісток загальні відомості, eurolab, травматологія

Залежно від інтенсивності сили, що діє на кістку, виникають повні і неповні переломи. При неповних переломах утворюються переважно поздовжні тріщини кістки, рідше - поперечні, поднадкостнічние у дітей.

При прямій травмі безпосередньо на ділянці прикладання сили виникають важкі ушкодження, ніж при непрямої. Травмуються м'які тканини, судини, а кістка ламається поперек, іноді з утворенням декількох уламків. При непрямій травмі характерні менше пошкодження м'яких тканин і коса або спіральна лінія перелому кістки (від скручування), а іноді - з виникненням невеликого середнього кісткового фрагмента трикутної форми.

Найчастіше механогенез перелому довгої трубчастої кістки складається в її вигині, коли сила механічного фактора діє за принципом важеля. При нещасному випадку сила може діяти в одному напрямку, на фіксовану певною мірою кінцівку або в двох протилежних напрямках на різні точки прикладання.

Переломи від скручування виникають тоді, коли один кінець кісткового сегмента фіксований, а в другому відбувається скручуванння, яке виходить за межі функціональних можливостей і міцності кістки.

Відривні переломи трапляються в результаті сильного несподіваного скорочення м'язи. При скороченні м'яза в місці прикріплення його сухожилля відривається шматочок кістки (тильної краю дистальної фаланги пальця кисті, ліктьового відростка, основи V кістки плесна і ін.). У підлітковому віці зустрічається відривний епіфізеоліз - перелом в зоні росткового хряща.

Механічні пошкодження апарату опорно-рухового апарату і органів можуть бути ізольованими (монотравма), тобто пошкодження в межах одного анатомічного сегмента кістки, суглоба або внутрішнього органу. До того ж ця травма є моно-або поліфокальной. При поліфокальной травмі виникають численні ушкодження сегмента (подвійний або осколковий перелом кістки).

Розрізняють такі поняття, як множинні пошкодження (рани. Переломи кісток), тобто однотипні травми різної локалізації однієї системи; поєднана травма - ушкодження різних систем організму, тобто скелета і органів черепної порожнини, грудної клітки або головного мозку (наприклад, перелом стегна та розрив печінки, перелом гомілки і струс мозку); комбінована травма - ушкодження тіла, викликані одночасно різними етіологічними факторами - механічним, термічним або іонізуючим (перелом кістки і опік, перелом кістки і променева хвороба).

При цих травмах, які взаємно себе обтяжують, виникають системні порушення в організмі - травматична хвороба (виснаження), яка в залежності від віку та захисних сил хворого може мати різний клініка, а при пошкодженні життєво важливих органів навіть може закінчитися смертю.

Причини і види зміщення кісткових уламків

При переломі кісток зміщення уламків обумовлено:

1) первинним дією сили механічного фактора - чим більше сила, тим більше зміщення відламків;

2) анталгіческой контракцією м'язів - захисною реакцією організму на біль, викликає їх скорочення;

3) масою периферичного сегмента (земним тяжінням). Зсув залежить від місця прикріплення окремих м'язів або їх груп в центральний і периферичного уламків, їх функціонального призначення.

Отже, розрізняють наступні види зміщення уламків:

4) ротацію периферичного сегмента.

Особливості переломів кісток у дітей

Організм дітей характеризується особливими анатомо-фізіологічними властивостями. У дитини еластичність всіх тканин, в тому числі і кісток, грубе і соковите окістя зумовлюють виникнення переломів, характерних для дитячого віку. Це неповні переломи за типом «зеленої гілки», поднадкостнічние переломи без зміщення або з незначним зміщенням, епіфізеоліз і остеоепіфізеоліз (частковий перелом в зоні росткового хряща з відламом прилеглого шматочка метафиза трикутної форми). Епіфізарний хрящ не затримує рентгенівського випромінювання і на рентгенограмах має вигляд щілини, тому діагностика епіфізеоліза навіть для рентгенолога є утрудненою, коли відсутній зсув відламків. Переломи кісток у дітей зростаються швидко; чим молодша дитина - тим швидше.

Щоб уникнути ускладнень (ішемічної контрактури) при свіжих переломах, особливо в області ліктя, дітей слід на кілька днів госпіталізувати для спостереження або попередити батьків про перші ознаки ускладнення і надати невідкладну допомогу.

Особливості переломів кісток у людей похилого віку

У літніх людей значно легше виникають переломи кісток, іноді - без праці за анамнезом. Це тому, що виникає стареча атрофія не тільки м'язів, але і кісток - кісткові балки стоншуються, стають крихкими, окістя - тонким. Знижуються тонус м'язів і нервово-м'язова захисна реакція на ситуації в момент нещасного випадку, особливо при падінні. У літніх людей найбільш поширеними є переломи шийки і вертлюжної ділянки стегнової кістки, променевої кістки в типовому місці, компресійні переломи тіл хребців і т.д.

Процеси остеорепарації знижені, і тому переломи кісток зростаються повільно. Судинні розлади і вікові зміни у внутрішніх органах кілька змінюють лікувальну тактику. Тривале перебування хворого витяганні загрожує ускладненнями - гипостатическая пневмонією, пролежнями. Тому в таких випадках розширюють показання до оперативного лікування.

Травматична хвороба як реакція організму на травму

Внаслідок травми в організмі людини виникають як місцеві, так і загальні патологічні зміни. Ступінь цих змін залежить від тяжкості травматичних пошкоджень і загального стану організму - його реактивності і резистентності. Сукупність викликаних тяжкою травмою патологічних і адаптивних процесів в організмі прояв-ляется складним симптомокомплексом, який називається травматичною хворобою. Зазначені процеси супроводжують будь-яку травму, але при легких травматичних ушкодженнях патологічні зміни незначні, і тому травматична хвороба клінічно проявляється в легкій формі або взагалі не проявляється.

Є різні класифікації травматичної хвороби - по тяжкості, характеру, клінічними формами і наслідками. З клінічної точки зору доцільно розрізняти чотири періоди травматичної хвороби: гострий, ранніх проявів наслідків травми, пізніх проявів і реабілітації.

Гострий період. Тривалість його залежить від локалізації і тяжкості травматичних пошкоджень, віку, загального стану людини, ступеня порушення гомеостазу. При легких травмах цей період може бути короткочасним або тривати протягом декількох годин, при важких - може тривати навіть кілька днів.

Як правило, важка травма в гострому періоді клінічно проявляється шоком. Травматичний шок - це не окрема нозологічна форма, а лише етап важкої форми травматичної хвороби. Термін «шок» вказує на важке, іноді критичний стан, що загрожує життю хворого.

Залежно від рівня артеріального тиску, ступеня достовірності крововтрати, частоти пульсу і тяжкості загального стану хворого розрізняють три ступені травматичного шоку.

Перший ступінь - артеріальний тиск знижується до 13,3 / 12 кПа (100/90 мм рт. Ст.), Пульс - до 120 в 1 хв, крововтрата - до 1 л, загальний стан хворого відносно задовільний або середньої тяжкості при повністю збереженому свідомості .

Другий ступінь - загальний стан хворого важкий, рівень артеріального тиску становить близько 12 / 9,3 кПа (90/70 мм рт. Ст.), Пульс - 120-140 в 1 хв, дихання кілька прискорене, свідомість збережена. Крововтрата може досягати 1,5 л.

Третій ступінь (важка) - артеріальний тиск ще більше знижується - 9,3 / 6,7 кПа (70/50 мм рт. Ст.), Пульс дуже частий і його важко підрахувати, бо він слабкого наповнення, дихання поверхневе і прискорене, загальний стан хворого дуже тяжкий, свідомість може ще зберігатися, але в більшості випадків затьмарена.

При важкому травматичному пошкодженні і несвоєчасної повноцінної терапії шок третього ступеня переходить в термінальний стан, який деякі вважають четвертим ступенем шоку. Артеріальний тиск тоді не визначається, пульс ниткоподібний, що не підраховується або відсутній, дихання поверхневе і дуже часте, іноді типу Чейна - Стокса або Біота, свідомість відсутня.

У міру згасання життєво важливих функцій організму термінальний стан ділять на преагонію і агонію, після чого настає клінічна смерть. Етіопатогенетичні фактори шоку: больовий синдром, значна крововтрата, гостра дихальна недостатність, отруєння організму продуктами розпаду пошкоджених тканин і порушеного метаболізму, порушення функцій життєво важливих органів і т.д ..

Залежно від локалізації і тяжкості ушкодження патогенез і клінічна симптоматика шоку можуть формуватися по-різному, однак кардинальними його ознаками слід вважати гіповолемію. гипотензию. розлади мікроциркуляції і гипоксическая порушення клітинного метаболізму.

Гіпоксія може бути викликана розладами зовнішнього дихання після травми (травма грудної клітини), порушенням кровообігу і мікроциркуляції. Артеріальна гіпоксія обумовлена ​​крововтратою, зменшенням об'єму циркулюючої крові, внутрілегочного шунтуванням венозної крові, гіповентиляцією і порушенням утилізації кисню тканинами.

Артеріальна гіпотензія під час травми може бути первинною результаті гострої масивної крововтрати. Тиск падає переважно при втраті 20-30% об'єму циркулюючої крові. Зменшення обсягу і гіповолемія приводять до зниження венозного тиску, зменшує приплив крові до серця, а це, в свою чергу, зменшує його разовий і хвилинний викид крові.

Під час травми больові імпульси надходять в центральну нервову систему, яка є безпосереднім регулятором реакції організму на травму, реакцією захисту. Організм людини має стандартний набір неспецифічних реакцій - відповідей на агресію. Перш реакція організму спрямовується на корекцію кисневого режиму.

Різке підвищення функцій лімбіко-ретикулярного комплексу, симпатоадреналової та гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової систем призводить до відповідних ефектів на периферії. Виникають централізація кровообігу і перерозподіл крові на користь життєво важливих органів, економія натрію хлориду і води, збільшуються частота і хвилинний обсяг дихання, підвищується актівyість системи згортання крові.

Спазм судин шкіри, уповільнення кровотоку в м'язах і органах черевної порожнини майже на одну третину зменшують використання організмом кисню. Один із способів природного захисту організму по підтримці достатнього кровопостачання серця і головного мозку клінічно проявляється збереженням при шоку протягом тривалого часу свідомості. Кисневе голодування мозку і серця виникає при падінні систолічного артеріального тиску нижче 7,9 кПа (60 мм рт. Ст.). Тоді ж припиняється і фільтраційна функція нирок.

Тривала гіпоксія органів і тканин призводить до порушення обміну речовин і ацидозу внаслідок накопичений ня в них недоокислених продуктів. У свою чергу, це викликає парез капілярів, що ще більше порушує мікроциркуляцію і їх проникність.

У гострому періоді порушується білковий обмін. Характерні гипопротеинемия і гіпоальбумінемія. Причиною гипопротеинемии може бути крововтрата, вихід в тканини низькодисперсного фракцій протеїну при парезі капілярів через ранову поверхню, а також внаслідок гемодилюції інфузійними розчинами, різкої активності протеолізу. У результаті переважання в білковому обміні катаболічних процесів над анаболічними розвивається посттравматичний метаболічна азотемія, яка найбільш виражена на третій день після травми. Азотурія характерна для важких травм, особливо при переломах кісток. К-бовать втрата азоту може досягати 25-30 м

Під час травми порушується функція ендокринної системи. Уже в перші години знижується функція щитовидної залози під впливом зменшення секреції тіротропіна в гіпофізі і різкого викиду в кров кортизону і кортикотропіну. Пригнічується також секреція гонадотропних гормонів і інсуліну; з'являється резистентна гіперглікемія, яка не піддається інсулінотерапії.

Якщо рівень холестерину. незважаючи на інтенсивну терапію, продовжує знижуватися, то це поганий прогностичний ознака.

У шоковому періоді порушується водно-осмотичний гомеостаз внаслідок нерівномірного розподілу рідини і осмотично активних речовин (калію, натрію, глюкози, сечовини). Показник осмолярності плазми крові є інтегральним показником активності катаболічних процесів в організмі.

Якщо в шоковому періоді травми різко зростає гіперкаліємія, то це також погана прогностична ознака.

У гострому періоді різко порушується кислотно-основну рівновагу організму в бік ацидозу. Визначення рН крові, який є інтегральним показником кислотно-лужної рівноваги, відображає не тільки патологічні порушення обміну речовин, але і нездатність компенсаторних механізмів їх попередити.

Таким чином, гострий період травматичної хвороби характеризується розвитком адаптивних реакцій і посиленням катаболічних процесів, інтенсивність і тривалість яких залежать від тяжкості ушкодження, реактивності організму, віку хворого, а також від якості коректує терапії.

З розвитком реаніматології значно покращилася інтенсивна терапія хворих в гострому періоді травматичної хвороби, відповідно вплинуло на зниження летальності.

Період ранніх проявів наслідків травми - другий період травматичної хвороби.

У ранньому післяшоковому періоді за сприятливого перебігу травматичної хвороби ступінь гіпоксії та інтенсивність катаболізму зменшуються. Починають переважати анаболічні процеси.

При важких травмах ще залишається слабка робота серця, гемодинаміка ще кілька днів лабільна, можливі повторна гіпотензія, збільшення токсемії т.д. Транспорт кисню і насичення ним крові і тканин залишаються заниженими протягом 5-10 днів, особливо на 3-4-й день травматичної хвороби. Все це вимагає патогенетичної терапії, а іноді - планових хірургічних втручань.

Якщо протягом травматичної хвороби неускладнений і швидко настає одужання, загальна кількість протеїну і його фракцій в крові наближається до норми після 7-10 днів, а цілком нормалізується - через 2-3 тижні. Кількісна і якісна нормалізація вмісту протеїнів може затримуватися в випадках ускладнень, особливо некротично-гнійних, зниженого синтезу протеїну, поганого харчування і т.д. Якщо тривають катаболические процеси, то посттравматична азотемія хоча і знижується, але не зникає.

Період пізніх проявів наслідків травми називають ще періодом клінічного одужання. Цей період також залежить від тяжкості ушкодження і може тривати довго (кілька тижнів і місяців). Починається він після стабілізації гомеостазу, а також часу, коли функція пошкоджених ділянок починає відновлюватися.