Патологічна анатомія інфаркту міокарда - profmedik медичний портал

Основні зміни на секції виявляють в коронарних судинах і м'язі серця. Слід зазначити, що тромбоз коронарних судин не є єдиною причиною інфаркту міокарда. Так, за даними М. І. Золотовой-Костомарової, на 151 секційний випадок інфаркту міокарда лише в 74 був виявлений тромбоз вінцевих артерій. За спостереженнями А. І. Струкова і С. А. Виноградова, тромбоз коронарних судин при інфаркті виявлений в 73% всіх випадків, а за даними А. В. Смольяннікова, інфаркт міокарда в 50,6% випадків розвивається без тромбозу вінцевих артерій.

Значну роль у розвитку тромбозів і інфаркту міокарда зазначені вище дослідники надають функціональних порушень - спазму коронарних судин з видавлюванням атероматозних мас з атеросклеротичних бляшок в просвіт судини, підвищеної проникності стінок судин і виникнення інтрамуральних гематом в бляшках.

У величезній більшості випадків в коронарних судинах відзначаються виражені атеросклеротичні зміни. Вони часто поєднуються з атеросклерозом аорти та інших судин, нерідко зустрічається ізольований атеросклероз коронарних судин.

Така частота ураження вінцевих артерій атеросклерозом пояснюється деякими сприятливими причинами: раннім і інтенсивним розвитком вікової гіперплазії внутрішньої оболонки, розростанням еластичних волокон, що сприяють затримці ліпідів з проникаючою лімфи. Відносно високий тиск в вінцевих артеріях, майже дорівнює тиску в аорті, постійне коливання тиску під впливом роботи серця і нервових імпульсів (спазми) сприяють розвитку склерозу.

Найбільш часта локалізація тромбу-початкова частина передньої низхідної артерії, потім - права вінцева артерія або задня

спадна її гілка; в цих судинах тромб розвивається також в початковій частині. Значно рідше закупорюється ліва огинає артерія. В результаті тромбозу низхідній гілці лівої коронарної артерії розвивається інфаркт міокарда передньої поверхні лівого шлуночка і в першу чергу - верхівки; на другому місці при закупорці правої гілки варто інфаркт задньої стінки лівого шлуночка, особливо біля основи серця. Рідше ураження піддаються перегородка і бокова стінка лівого шлуночка.

Інфаркти міжшлуночкової перегородки в ізольованому вигляді зустрічаються рідко, при «передньому інфаркті» частіше вражена передня частина перегородки, а при «задньому інфаркті» - задня її третину. Бічний інфаркт виникає при закупорці гілки лівої вінцевої артерії. Спостерігаються випадки поєднаних уражень: передній і задньої стінки лівого шлуночка; при цьому інфаркт може одночасно розвиватися в передній і задній стінках шлуночка. В інших випадках спочатку розвивається «передній інфаркт», а потім інфаркт задньої стінки лівого шлуночка.

Інфаркт передньої стінки правого шлуночка зазвичай виникає одночасно з інфарктом прилеглої передньої стінки лівого шлуночка, те ж саме слід сказати і про інфаркт задньої стінки правого шлуночка.

Нерідко хворі коронарним атеросклерозом вмирають раптово, протягом декількох хвилин при клінічній картині важкого ангінозного нападу, шоку, аритмії. На секції в коронарних судинах не виявляється тромбу, а в м'язі - інфаркту. Однак під час гістологічного дослідження у хворих з тривалим коронароспазм вдається виявити і деякі морфологічні ознаки цього захворювання - гостре плазматичне просочування стінок дрібних артерій міокарда, крововиливу в атеросклеротичні бляшки в коронарних артеріях, інтрамуральні крововиливи, стаз, паретичне розширення дрібних судин.

Інфаркти бувають різної величини - від 2 до 8 см в діаметрі. Дуже важливим є ступінь ураження м'яза серця - наскрізне поразку від епікарда до ендокарда, ураження тільки середніх шарів, субендокардіальний або субепікардіальному поразку. При некрозі всієї товщі стінки і миомаляции завжди є небезпека утворення гострої аневризми і розриву її. Відому роль в механізмі розриву м'яза серця грають різка лейкоцитарна реакція і підвищення кров'яного тиску. Виділення лейкоцитами протеолітичного ферменту може вести до розм'якшення некротизированной стінки шлуночка і розриву м'яза серця. У таких випадках кров виливається в навколосерцевої сумку, розвивається тампонада серця, і настає смерть. Рідкісним ускладненням є розрив перегородки шлуночків і дуже рідкісним - відрив сосочкового м'яза.

При поширенні некрозу до епікарда останній на відомому ділянці також некротизируется; розвивається асептичний фібринозний перикардит (Pericarditis epistenocardica), вперше описаний

В. П. Керніга в I 9 U 9 м небезпечнішим слід вважати поширення некротичного процесу до ендокардит. У таких випадках порушується цілісність ендотелію, що вистилає ендокардит, і розвивається ендокардит, утворюються згортки (тромбендокардіт), які можуть служити матеріалом для емболії артеріальних судин.

При наявності згортків в лівому шлуночку емболії виникають в судинах головного мозку, нирок, нижніх і верхніх кінцівках; тромб- ендокардит в правому шлуночку веде до емболії легеневої артерії - інфаркту легкого.

Якщо гострий період інфаркту міокарда закінчується благополучно, починаються процеси відновлення. Некротизованих тканина розсмоктується і замінюється сполучною. Через кілька днів з периферії некротизированного ділянки починається вростання грануляційної тканини, багатої судинами. Через 1,5-2 місяці на його місці утворюється міцний сполучнотканинний рубець.

У патогенезі інфаркту міокарда в більшості випадків має значення поєднання двох факторів: ангіоневротичного і анатомічного.

Е. І. Чазов показав в експерименті, що відтворення інфаркту міокарда шляхом введення тварині тромбіну можливо при наявності атеросклеротичних змін коронарних судин або при введенні одночасно з тромбіном питуитрина, що викликає гостре звуження коронарних судин.

У більшості хворих на інфаркт в анамнезі можна знайти вказівки на недавно перенесені важкі емоційні переживання, перенапруження. М. І. Золотова-Костомарова, вивчаючи клінічний матеріал, отриманий в результаті спостережень над 537 хворими, виявила, що у всіх у них в анамнезі є вказівки на попередні хвилювання, психічні травми, перевтома, фізичне перенапруження і т. Д.

Останньому чиннику - фізичного перенапруги - слід надавати значення як додаткового, мабуть, його нерідко переоцінюють. За спостереженнями співробітників Інституту терапії АМН СРСР різке фізичне напруження передувало інфаркту міокарда в 16%, за нашими спостереженнями, - в 4,5% випадків. Однак майже у всіх наших хворих фізичне напруження поєднувалося з нервовим.

Хворий К. 55 років, з коронарним атеросклерозом і стенокардією, під час відпустки виїхав на рибну ловлю в човні досить далеко в море. При необережному русі човен перекинувся, хворий опинився у воді. При спробі поставити човен в правильне положення з'явилися різкі болі в області серця. Після того як хворого доставили на берег, розвинувся напад астми з кровохарканням, на електрокардіограмі були зареєстровані зміни, характерні для дрібновогнищевий інфаркту міокарда.

Молода людина, 38 років, в недавньому минулому інструктор фізкультури, протягом семи годин грав на більярді, виявився спочатку в великому грошовому програші, а потім виграв. До ранку з'явилися сильні болі в області серця, що тривали 12 годин. При огляді хворого була відмічена підвищена вгодованість. Кількість лейкоцитів - 12 800, РОЕ - 8 мм на годину, в крові - 480 мг% холестерину, активність трансамінази - 140 ОД. На електрокардіограмі з'явилися зміни, характерні для дрібновогнищевий інфаркту міокарда задньої стінки.

Хворий К. 56 років, доктор медичних наук, страждав коронарним атеросклерозом і стенокардією. Відзначалася підвищена вгодованість, артеріальний тиск нормальний, розміри серця в межах норми, над аортою - грубий систолічний (склеротичний) шум і дзвінкий II тон. На електрокардіограмі виражених патологічних змін не виявлено. Баллістокардіограмма II ступеня по Брауну.

Одного разу хворий відпочивав після гри в волейбол. У цей момент його товариш показав телеграму про затвердження його професором. Питання про затвердження дуже хвилювало хворого, так як його протягом декількох років не стверджували в цьому званні. Після прочитання телеграми хворий впав і тут же помер. На розтині встановлено виражений атеросклероз і стеноз коронарних судин.

Ми вважаємо, що в описаних вище випадках не можна виключити впливу стресу.

Інфаркт міокарда у хворих на гіпертонічну хворобу зустрічається відносно часто: за даними В. Е. Незлин, - в 26,5%, за даними М. І. Золотовой-Костомарової, - в 33%, за нашими спостереженнями, - в 31% випадків.

Це слід пояснити схильністю судин при гіпертонічній хворобі до спазмів і вельми часто зустрічається у цих хворих коронарним атеросклерозом (по Волкової - в 98%, по Фару - в 80% випадків).

Нетренованість вінцевих судин є серйозним чинником, що сприяє розвитку спазмів вінцевих судин і функціональної коронарної недостатності.

Відсутність фізичної роботи ( «серце діяльного нероби», по W. Raab), емоційна напруженість, безсоння, все посилюється ритм міського життя, відсутність захисних холінергічних впливів ведуть до відносного переважання симпатичного тонусу.

Підвищене виділення норадреналіну симпатичними нервовими закінченнями в міокарді викликає неощадливий, надмірна витрата кисню, очаговую гіпоксію міокарда і в результаті - некротическую дегенерацію тканини серця.

У нормі надмірна витрата кисню, викликаний симпатичними впливами на серце, компенсується відповідним розширенням коронарних судин.

Отже, нетренованість коронарних судин, з точки зору W. Raab та інших дослідників, є важливим патогенетичним фактором; коронарна недостатність в поєднанні з нервових впливів (симпатичний нерв) ведуть до розвитку інфаркту міокарда.

М. French і W. Dock повідомляють про 100 американських солдатів, які померли від гострої коронарної недостатності у віці від 20 до 36 років. На розтині були виявлені різко виражені атеросклеротичні зміни вінцевих судин. 73 померлих були вище середньої вгодованості, 11 були дуже огрядними, у 35% смерть наступила від сильного фізичного напруження. За даними А. Н. Берінскій, з 300 хворих на інфаркт міокарда, у яких захворювання закінчилося летально, значне ожиріння зазначалося в 12% випадків. За повідомленням П. Е. Лукомського і Е. М. Тареева, серед хворих з підвищеною вагою і рівнем холестерину вище 300 мг% спостерігаються більшого поширення атеросклерозу і рання захворюваність на інфаркт міокарда.

Останнім часом у зв'язку з новими даними про роль електролітів, гормонів, нервнотрофической впливів, фізичного перенапруження в механізмі розвитку некрозів міокарда виникає думка про виділення в окрему групу некоронарогенних некрозів. Так, наприклад, некротична електролітностероідная кардиопатия, по Н. Selye. розвивається внаслідок сенсибілізуючої впливу солей натрію на м'яз серця. При введенні їх остання стає особливо чутливою до кортикостероїдів. При комбінованому застосуванні 2-метил-9-хлоркортізона і солей натрію вдається отримати некроз в м'язі серця.

З розвитком некрозу у експериментальних тварин виникають зміни на електрокардіограмі, що нагадують такі при інфаркті міокарда, і тварини гинуть. Змін в коронарних судинах не виявляють.

Такі «некоронарогенні» некрози в міокарді можна отримати в експерименті, зменшуючи кількість білка в їжі при деяких гіпо- та авітамінозах (тіамін, вітамін Е і ін.).

Однак чи можна результати експериментів, проведених Н. Selye. використовувати для пояснення механізму інфаркту міокарда у людини?

Найбільш часто при зазначених експериментальних дослідженнях поразки піддається праве серце, некрози не пов'язані в цих дослідах з певними вінцевими артеріями. У той же час у величезній більшості випадків при секційному і морфологічному дослідженні померлих від інфаркту міокарда ми бачимо ураження судин. Отже, тільки в невеликої частини померлих від інфаркту міокарда можна припустити наявність «некоронарогенного» інфаркту, якщо до того ж в цих випадках можна виключити тривалий спазм вінцевих судин.

Відомо, що атеросклеротичні зміни коронарних судин сприяють їх спазму. При наявності значного стенозу склеротичних вінцевих судин спазм судин може викликати розвиток інфаркту міокарда.

Спастичні скорочення коронарних судин можуть бути причиною крововиливів в стінки цих судин, порушувати цілісність ендотелію судини, викликаючи цим утворення тромбу.

Недостатньо вивчені механйзми, що ведуть до утворення тромбу в коронарному посудині. На думку Н. Н. Анічкова, безпосередньою причиною тромбозу служить виразка атеросклеротичної бляшки внаслідок некрозу її поверхневих шарів. Однак наявність атеросклеротичних бляшок у вінцевих судинах не може повністю пояснити механізм утворення тромбу. Мабуть, тут є і додаткові причини. Відомо, що швидке падіння кров'яного тиску у хворих на гіпертонічну хворобу може уповільнити потік крові в вінцевих судинах, і це сприяє утворенню тромбу. Відому роль в цьому відіграє зміна властивостей самої крові - підвищення згортання крові, зміна змісту в ній фібриногену, протромбіну, активності аміноферази.

Важливим фактором у розвитку тромбозу є також зменшення активності нейрогуморальної антісвертивающей системи крові, що є захисним механізмом, який протидіє тромбоутворення.

Сифіліс, ревматизм, sepsis lenta і інші інфекції не мають великого значення в механізмі розвитку тромбозу, так як серед хворих на інфаркт міокарда перераховані захворювання зустрічаються рідко.

Інфаркт міокарда - хвороба похилого віку, найбільше число хворих знаходиться у віці 50-60 років і старше (по В. Е. Незлин - 68,6%, М. І. Золотовой-Костомарової - 82,2%, Д. М. Гротелю - 41%, за нашими даними -62% випадків). Жінки хворіють в п'ять-шість разів рідше, ніж чоловіки. Мабуть, це пов'язано з тим, що частіше атеросклерозом хворіють чоловіки. Ця різниця, в частоті захворюваності пояснюється екзогенними причинами (куріння, вживання алкоголю - Д. М. Гротель) і внутрісекреторние факторами, що протидіють розвитку у жінок атеросклерозу в період активності статевих гормонів. Н. Н. Анічков не надає великого значення вживання алкоголю, в той час як куріння грає, на його думку, важливу роль: серед які перебували під його наглядом хворих було 64,6% курців (за нашими даними - 62%).