Патогенез вірусних інфекцій викликаються вірусом клінічні прояви хвороби - до нечний

Викликані вірусом клінічні прояви хвороби - до нечний результат безлічі подій. Щоб викликати захворювання, вірус спочатку повинен проникнути в організм і вступити в контакт з чутливими клітинами. Внаслідок репродукції вірус по вреждает або модифікує сприйнятливі клітини і тканини, що лежить в основі клінічних проявів хвороби. Однак сама по собі репродукція вірусу може протікати і латентно. Симптоми захворювання і механізми розвитку патологічних процесів мо гут визначатися не тільки впливом вірусів на чутливість ні клітини, але і бути наслідком захисних реакцій організму хо зяіна, наприклад імунологічних механізмів знищення пошкоджених або модифікованих вірусом клітин.

У патогенезі вірусних інфекцій виділяють кілька спеці

1) проникнення вірусу в організм господаря;

2) реплікація і поширення вірусу в організмі;

3) пошкодження (модифікація) клітин.

Проникнення вірусу в організм господаря здійснюється раз особистими шляхами: через шкіру, дихальні шляхи, аліментарний або урогенітальний тракти (табл. 2).

Шкіра ссавців - ефективний захисний бар'єр про тив вірусів. Зовнішній шар епідермісу складається з мертвих кле струм і не може служити місцем первинної реплікації вірусів. Для проникнення під епідермальний шар в клітини власне дерми віруси використовують рани, садна, місця укусів твар ми або комахами.

Слизові оболонки є місцем проникнення до організму багатьох вірусів. Подолати дію неспецифічних факторів захисту слизових оболонок віріони допомагає, в част ності, висока стійкість до протеолітичних ферментам, де тергентному дії солей жирних кислот і низьких значень рН. Однак відповідні властивості у різних вірусів висловлю

ни не однаково. Наприклад, реовірус типу 3 в протилежний ність Реовіруси типу 1 не стійкий до дії хімотрипсину (протеолитическому ферменту кишечника). Тому реовірус ти па 3 неспроможний репродукуватися в кишечнику мишей.

Інформація, релевантна "Патогенез вірусних інфекцій"
  1. . Методи дослідження
    патогенезу вірусних інфекцій, при тестірова ванні безпеки вірусних вакцин або специфічної нешкідливий ності вірусних препаратів. Крім очевидних переваг, методи in vivo мають недоліки і обмеження, пов'язані з труднощами стандартизації та відтворюваності результатів, а також з відносно високу вартість експериментів. Культури клітин, введені в дослідну
  2. Механізм противірусної ДІЇ фоспренила: ПРИНЦИПИ ПРОФІЛАКТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ
    патогенезу тієї чи іншої вірусної інфекції. Роль клітинного і гуморального імунітету, специфічні форми взаємодії вірусу з клітинами імунної системи (як і з основними клітинами-мішенями для вірусу) при багатьох вірусних інфекціях залишаються невивченими. По-друге, механізми імуномодулюючої дії фоспренила (враховуючи широкий спектр біологічної активності препарату) також знаходяться в
  3. бронхоектатична хвороба
    патогенезі бронхоектатичної хвороби важливе місце відводять. • імунологічні механізмам. При бронхоектатичній хворобі відзначається значне підвищення IgA, IgM, і IgG имму-ноглобулінов. У виникненні захворювання має значення спадкова схильність, в основі якої, можливо лежить дефіцит сурфактанту і (або) Q.I-
  4. РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    патогенез цього захворювання 1. наявність HLA-B27 на поверхні клітин робить сполучну тканину більш чутливою до інфекційного агента 2. інфекційний агент під впливом антигену В27 модифікується, перетворюється в ayтоантіген, стимулює більш розвинутою аутоімунного процесу. До сих пір не з'ясовані механізми метаплазії хряща і осифікації тканин при ББ. Є точка зору, згідно з
  5. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    патогенезу гломерулонефриту лежить імунна концепція. За сучасними уявленнями захворювання розвивається у осіб з імунологічної недостатністю, під якою розуміють нездатність організму елімінувати антиген, що викликає його тривале персистування, або дефіцит Т-лімфоцитів, що регулюють функцію освіти специфиче-ських антитіл. Зараз виділяють два основних патогенетичних
  6. ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНІВ
    патогенезі нагноєння. Безпосереднє поширення нагноительная-деструктивного процесу з сусідніх тканин і органів per continuitatem спостерігається відносно рідко. Іноді можливий прорив поддіафрагмальних абсцесів і гнійників печінки через діафрагму в легеневу тканину. Лімфогенні інвазії збудників в легеневу тканину не мають скільки-небудь істотного значення в патогенезі
  7. СІСГЕМНАЯ червоний вовчак
    патогенезі ВКВ визначальне значення мають як аутоімунний, так і тісно пов'язаний з ним імуно-комплексний процеси, обумовлені загальною, генетично детермінованої схильністю до порушень иммунорегуляции. КЛАСИФІКАЦІЯ ВА. Насонова (1972-1986) 1. ПРОТЯГОМ гострий, підгострий, хронічний 2. ФАЗА - активна 3. АКТИВНІСТЬ - висока (III) - помірна
  8. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    патогенезі і визначають нозологічну специфіку хвороби. ССД як би є природною моделлю генералізованого фіброзу. Є переконливі докази, що властиві хвороби індуративного зміни шкіри, як і вісцерофібрози, обумовлені значним підвищенням фибробластами біосинтезу колагену, в меншій мірі - гликозаминогликанов, протеогліканів, з подальшим збільшенням
  9. Системні ВАСКУЛІТИ
    патогенезі УП основну роль грають Імунокомплексні процеси з активацією комплементу за класичним і альтернативного шляхах з накопиченням лейкоцитів в зоні фіксації імунних комплексів, тобто процеси імунокомплексного запалення. Важливе значення мають значно виражені гемореологічні порушення з розвитком ДВС-синдрому з пролонгованою фазою гіперкоагуляції і поширення
  10. Етіологія і патогенез
    патогенезі хронічного безкам'яного холециститу певне значення відіграють первинні судинні розлади, що виникають на тлі атеросклерозу, гіпертонічної хвороби та цукрового діабету. Ці стани призводять до звуження просвіту артеріальних судин і викликають ішемію стінки жовчного міхура, яка завжди починається зі слизової оболонки. І нарешті, остання теорія, яка не викликає