патогенез перитоніту

Патогенез перитоніту. клініка перитоніту

Важкі зміни функціонального характеру різних органів і нейроендокринної регуляції при перитоніті залежать не тільки від роздратування рецепторів очеревини і гіповолемії, а й від інтоксикації, спричиненої речовинами, що утворюються в черевній порожнині і в кишечнику в результаті життєдіяльності мікробів, аутолітичних процесів і збочення метаболізму тканин. Мікроби і їх токсини у великій кількості потрапляють в лімфатичні шляхи і кров. Значна частина їх по системі ворітної вени проникає в печінку. Печінка є найпотужнішим знешкоджуючою органом і першим бар'єром на шляху різних токсинів. Зміни в печінці в зв'язку з наростаючим токсичним впливом на неї призводять до значного зниження се антитоксичної функції. Зменшується здатність до мочевінообразованія, порушується синтез білка, перекручуються енергетичні процеси.

В результаті шкідливих токсичних впливів печінку поступово втрачає бар'єрну функцію, що в свою чергу призводить до наростання інтоксикації як за рахунок прогресуючого перитоніту, так і в результаті порушення обмінних процесів в самій печінці і інших органах. Уражається канальцевий апарат нирок. Канальцева недостатність викликає порушення зворотного всмоктування. З'являється поліурія при гіпостенурін, настає азотемія, розвивається метаболічний ацидоз. Надходження в кров різних отрут (токсини, аміак, гнеться ні і інші метаболіти) призводить до подальшого пригнічення обмінних процесів у всіх тканинах, відбивається на функції серцево-судинної системи, сприяє поглибленню порушень електролітного балансу і кислотно-лужного стану, закінчуючись іноді незворотними змінами гомеостазу .

У патогенезі перитоніту поряд із сольовим та токсичним фактором велике значення має порушення функції шлунково-кишкового тракту (функціональна непрохідність). Парез кишечника призводить до підвищеного звільненню аміаку і гістаміну, порушуються процеси всмоктування і пристінкового травлення, внаслідок чого в кишечнику накопичується велика кількість вмісту, яке розкладається і служить прекрасним середовищем для розвитку мікроорганізмів. Все це підсилює вже наявні порушення мікроциркуляції.

Таким чином, перитоніт є комплексом морфологічних порушень і функціональних зрушень, при яких виявляється складна взаємодія іейроендокрінних реакцій, гіповолемії, інтоксикації, паралітичної кишкової непрохідності, постійно впливають один на одного і призводять до недостатності гемодинаміки, дихання, порушення обмінних процесів в тканинах організму. При місцевих і осумкованних перитонитах весь цей складний комплекс порушень спостерігається далеко ие завжди; частіше вони протікають зі слабо вираженими загальними проявами.

клініка перитоніту

Перебіг і симптоматика перитоніту залежать від багатьох причин: виду і вірулентності мікробів, стану імунобіологічних сил організму, попереднього лікування та ін. Час, що минув з моменту виникнення запалення очеревини, безсумнівно, позначається на характері клінічних проявів і тому покладено в основу поділу перитоніту за фазами його розвитку. Такий поділ кілька умовно, оскільки запальний процес очеревини не завжди зазнає все фази розвитку і в результаті лікування може обірватися на тій чи іншій фазі. Крім того, немає чітких меж переходу однієї фази в іншу. Ми дотримуємося думки В. І. Стручкова, який вважає, що найбільш доцільно поділяти перитоніт на три фази. Перша фаза триває 1-2 діб. Вона характеризується обмеженим запальним процесом, що виявляється гіперемією очеревинної покриву і утворенням серозного або фібринозно-гнійного ексудату, при всмоктуванні якого спостерігається різко виражена інтоксикація.

Клінічно відзначаються деяке збудження хворого, помірне підвищення температури, почастішання пульсу, зміна складу крові (лейкоцитоз, нейтрофільоз). Хворий скаржиться на сильні болі в животі, особливо в області джерела перитоніту, нудоту. З'являються блювання, напруга м'язів живота, симптом Блюмберга - Щоткіна. Друга фаза триває зазвичай з 3-го по 5-й день захворювання. З огляду на те що за цей час в запальний процес втягується все більша частина очеревини, інтоксикація зростає і призводить до порушення компенсаторних механізмів. Перш за все це виражається в паралічі капілярів і більш великих судин органів черевної порожнини, депонування в них крові і різкому порушенні кровообігу. Пульс частішає до 120-140 в хвилину, зменшується його наповнення. Відзначається погіршення стану хворого, блювота стає впертою. Болі в животі набувають поширений характер, кишечник різко роздутий, симптом Блюмберга - Щоткіна по всьому животу. Перкуторно в пологих місцях живота визначається випіт. Спостерігаються виражений гиперлейкоцитоз і нейтрофільоз.

Третя фаза перитоніту протікає по-різному. В одних випадках в результаті комплексного лікування вже на 4-6-й день з моменту захворювання визначаються відмежування і зменшення гнійно-запального процесу. У зв'язку з цим інтоксикація швидко зменшується, стан хворого поліпшується і процес закінчується. В інших випадках захворювання прогресує, наростає інтоксикація, що проявляється погіршенням загального стану хворого: свідомість стає закручений або з'являється ейфорія, пульс ниткоподібний, артеріальний тиск різко знижується. Незважаючи на різке здуття живота, болі і подразнення очеревини виражені менше. Різко порушуються функції нирок, печінки, в результаті чого швидко настає летальний результат. При застосуванні антибіотиків спостерігаються стерті форми запалення очеревини, що ускладнює визначення фазиперитоніту. Важко знайти фазність перебігу процесу і при рідко зустрічаються блискавичних формах перитоніту, коли смерть настає через 1-2 діб.