Патофізіологія серцево
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ Серцево-судинної системи
В останні десятиліття, незважаючи на досягнення медичної науки, захворювання серцево-судинної системи як і раніше займають перше місце. Це - ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, гіпертонічна хвороба, пороки серця, атеросклероз. Досить часто вони супроводжуються розвитком недостатності кровообігу.
Недостатність кровообігу - це стан, при якому серцево-судинна система не здатна забезпечити тканини і органи достатньою кількістю крові, в першу чергу, киснем для оптимального обміну речовин у цих органах і тканинах.
За механізмом розвитку розрізняють: 1) серцеву недостатність кровообігу, обумовлену ослабленням роботи серця як насоса; 2) судинну недостатність кровообігу, пов'язану з порушенням тонусу судин і пружно-в'язких властивостей їх стінок; 3) змішану серцево-судинну недостатність кровообігу
Патофізіологія серцевої недостатності
Серцева недостатність - це стан, що характеризується зниженням нагнетательной функції серця, що призводить до неадекватного постачання органів і тканин організму кров'ю і киснем.
Показниками серцевої недостатності є серцевий індекс (СІ) і ударний індекс (УІ). У нормі СІ = 3500 мл / мін × м 2. УІ = 50 мл / м 2. При серцевої недостатності ці показники знижуються.
За походженням розрізняють такі форми серцевої недостатності:
1. МІОКАРДІАЛЬНОГО форму
2. перевантажувальних форму
3. аритмической форму
4. перикардіальна форму
Міокардіальна форма виникає при ішемічній хворобі серця, міокардитах
Перевантажувальна форма. Розрізняють перевантаження об'ємом (преднагрузку) і перевантаження тиском (постнавантаження). Перевантаження об'ємом виникає при перевантаженні шлуночків серця надлишковим обсягом крові (при недостатності клапанного апарату серця, надмірному переливанні крові та кровозамінників). Перевантаження тиском (опором) виникає в тому випадку, коли створюється додаткове навантаження на серце на виході крові із серця, наприклад, при стенозі гирла аорти і легеневої артерії, гіпертонічної хвороби.
Арітміческая форма. Найбільш частими причинами цієї форми є множинні екстрасистоли, миготлива аритмія, пароксизмальна тахікардія, порушення провідності.
Перикардіальна форма виникає при запальних процесах в перикарді (формування спайок між перикардом і епікардом), випоті в перикард (гидроперікардіт). У цьому випадку страждає діастола, наповнення серця кров'ю знижується, зменшується систола.
Незалежно від форми серцевої недостатності розвивається серцева слабкість, в основі якої лежать загальні механізми:
1. Біоенергетична недостатність
2. Роз'єднання електромеханічного сполучення.
Будь-яка м'яз скорочується завдяки активності скорочувальних білків: актину і міозину. Це скорочення забезпечується енергією АТФ, яку виробляють в процесі обміну речовин, і наявністю креатинфосфату (КФ). При гіпоксії зменшується утворення енергії (АТФ, КФ), порушується утворення актомиозинового комплексу, знижується активність систоли (скорочення міокарда).
Роз'єднання електромеханічного сполучення
Скорочення серця визначається іонами кальцію, які активують актоміозіновий комплекс. При зниженні вільного кальцію в цитоплазмі знижується активність актомиозинового комплексу, що призводить до зменшення механічної роботи серця.
Потенціал дії ----------- А + М ------ скорочення
Найбільш часто зустрічається миокардиальная форма серцевої недостатності. Розберемо механізми розвитку цієї форми на прикладі ішемічної хвороби серця (ІХС).
ІХС - це дисфункція серця, гостра або хронічна, що виникає внаслідок абсолютного або відносного зменшення постачання міокарда артеріальною кров'ю. Така дисфункція часто, хоча і не завжди, пов'язана з патологією в коронарних артеріях (експерти Всесвітньої Організації охорони здоров'я).
Виділяють гостру і хронічну форми ІХС.
Гостра форма ----------- ІХС ---------- Хронічна форма
Донекротіческая Некротична постінфарктний кардіосклероз
(Ішемічна) стадія стадія стан
Стенокардія - гостра стадія ІХС, що виникає при абсолютному або відносному порушення коронарного кровотоку і супроводжується болями за грудиною з характерною іррадіацією в ліву руку і ліву подлопаточную область.
Інфаркт міокарда - гостра стадія ІХС, що характеризується розвитком некрозу окремих ділянок міокарда.
Хронічна форма характеризується розвитком постінфарктного стану: виявляється слабкістю, зниженням артеріального тиску, нападами стенокардії, головними болями. Надалі некротичний ділянку може заміщатися сполучною тканиною і піддаватися склерозированию.
Механізми розвитку ішемічної хвороби серця
1. Коронарогенні механізми
2 Некоронарогенні механізми
Коронаростенозірующіе механізми відображають зміни структури коронарних артерій. Найбільш частими причинами ІХС є коронаросклероз, запальні зміни в коронарних судинах, емболія, тромбоз. Ці причини призводять до зменшення коронарного кровотоку (в нормі коронарний кровотік дорівнює 80 мл / хв × 100 г маси міокарда; споживання кисню міокардом - 8 мл / хв × 100 г маси міокарда). При зниженні коронарного кровотоку менше 60 мл / хв × 100 г маси міокарда викликає розвиток абсолютної коронарної недостатності.
Ці механізми відображають функціональні зміни коронарних судин. Відбувається коронароспазм і розвивається абсолютна коронарнанедостатність.
Коронароспазм за походженням буває центрального і периферичного характеру.
Стрес ----------- Гіпоталамус -------------------- Симпатична нервова система
Міогенний тонус -адренорецептори
При дії стресу відбувається активація гіпоталамуса, стимуляція симпатичної нервової системи. В результаті підвищення функції СНС звільняється норадреналін. Він впливає на -адренорецептори судин, зростає нейрогенний тонус. При надлишкової виробленні вазопресину цей гормон спричинює підвищення миогенного тонусу.
1. Інтеркоронарний рефлекс
2. Кардіо-коронарний рефлекс
3. Вісцерокоронарний рефлекс
Інтеркоронарний рефлекс виникає при наявності патології в одній з коронарних артерій або її гілочці (атеросклеротична бляшка, тромб, емболії). В цьому випадку відбувається роздратування рецепторів і патологічна імпульсація з цієї артерії надходить на интактную артерію, викликає її звуження, спазм.
Імпульсація на коронарні артерії надходить з пошкодженого міокарда (ділянок мікронекроза, гіпоксичних ділянок) і викликає їх спазм. Імпульсація на коронарні артерії може надходити з сосочкових м'язів, які навіть в спокої знаходяться в стані відносної гіпоксії. При фізичному навантаженні гіпоксія зростає, і імпульсація з сосочкових м'язів надходить на коронарні судини і викликає їх спазм.
В цьому випадку імпульси на коронарні судини надходять з уражених внутрішніх органів: шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки), органів грудної порожнини (при захворюваннях легенів), при жовчнокам'яній і сечокам'яній хворобі. Виникає імпульсація викликає спазм коронарних судин. Розвивається абсолютна коронарна недостатність.
Ці механізми відображають невідповідність доставки кисню до міокарда (до2) і його потреби в кисні (П02).
Ці механізми не пов'язані з залученням в патологічних процес коронарних судин. Розвивається відносна коронарнанедостатність.
1. Метаболічні механізми
2. Гемодинамічні механізми
Стрес ----- Гіпоталамус ----- СНС ---- Адреналін -----
При емоціях, стресі відбувається збудження гіпоталамуса і симпатичної нервової системи. Звільняються катехоламіни - адреналін, який впливає на1 -адренорецептори міокарда. Посилюється робота серця, збільшується обмін речовин, зростає потреба міокарда в кисні. У відповідь на дефіцит кисню включається компенсаторна реакція: адреналін впливає на2 -адренорецептори коронарних артерій, викликає їх розширення. Коронарний кровотік (КК) посилюється, зростає доставка кисню. Однак збільшення доставки кисню не задовольняє потреби міокарда в кисні, що призводить до ішемії міокарда і розвитку ішемічної хвороби серця.
При гіпертонічній хворобі підвищення кров'яного тиску в аорті викликає збільшення навантаження на міокард. Це спочатку призводить до гіперфункції серця, а потім до збільшення маси міокарда, його гіпертрофії, яка випереджає розвиток капілярів в міокарді. Розвивається гіпоксія серцевого м'яза і, як наслідок, - ІХС.
2. Дисфункція серця
3. Кардіогенний шок
Накопичення в міокарді кислих продуктів обміну речовин в результаті дефіциту кисню викликає роздратування рецепторів. Патологічна імпульсація від рецепторів надходить в ЦНС і іррадіює в ліву руку і ліву подлопаточную область. Виявляється характерною болем за грудиною.
Порушення серцевого ритму
Порушення функції автоматизму
Порушення цієї функції пов'язано зі зміною активності синоатріального вузла. Виявляється порушення цієї функції у вигляді тахікардії і брадикардії. Синусова тахікардія - синусовий ритм з частотою 100 уд / хв і більше. Синусова брадикардія - синусовий ритм з частотою 60 уд / хв і менш. В основі порушень функції автоматизму лежить гіпоксія синусового вузла. В умовах гіпоксії змінюється швидкість повільної діастолічної деполяризації (МДД): якщо швидкість МДД збільшується - розвивається тахікардія, якщо сповільнюється - брадикардія.
Порушення функції збудливості
Основними прояви є екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, мерехтіння передсердь, фібриляція серця.
Досить часто порушення збудливості пов'язано з екстрасистолією. Екстрасистолія - передчасне скорочення серця. У основі механізмів розвитку екстрасистол лежить поява гетеротопних вогнищ збудження в міокарді передсердь або шлуночків у умовах гіпоксії і порушення обміну речовин. Ці осередки стають водіями ритму і викликають передчасне скорочення того чи іншого відділу серця.
Порушення функції провідності
Порушення цієї функції пов'язано з блокадою проведення імпульсу по провідній системі серця внаслідок органічних уражень (інфаркт міокарда, кардіосклероз, травми) або функціональних (посилення активності блукаючого нерва).
Порушення функції скоротливості
Скорочення міокарда тісно пов'язана з виробленням енергії АТФ і активністю кальцієвого насоса і залежить від доставки кисню до міокарда. При гіпоксії знижується вироблення енергії, порушується функція кальцієвого насоса, знижується скорочувальна здатність міокарда.
В основі розвитку кардіогенного шоку лежить порушення функції скоротливості. Кардіогенний шок - це ускладнення ішемічної хвороби серця, що супроводжується больовим синдромом, серцевою слабкістю, різким зниженням систолічного тиску і розвитком серцево-судинної недостатності.