Пароксизм шлуночкової тахікардії - лікування серця
Пароксизмальна шлуночкова тахікардія
Шлуночкові тахікардії тісно пов'язані з шлуночковою екстрасистолією і в основі їх патогенезу також лежать:
2) ектопічний вогнище підвищеного автоматизму в шлуночках;
3) ектопічний вогнище триггерной осциляторних активності.
ЗТ виникає, як правило, в осіб з вираженими патологічними змінами в міокарді. Лише зрідка вона спостерігається у здорових молодих осіб і носить доброякісний характер. ЗТ пов'язана з наступною патологією: інфаркт міокарда, рубцеві зміни міокарда, гостра ішемія міокарда, виражена гіпертрофія міокарда. ЗТ може бути наслідком вродженої мембранної або анатомічної патології провідної системи серця: аритмогенного дисплазія правого шлуночка, синдром Бругада, синдром подовження QT, Романі-Уорда і Джервелла-Ланге-Нільсена. ЗТ може також розвинутися внаслідок медикаментозної гіпокаліємії і гіпомагніємії, а також внаслідок аритмогенного дії антиаритмічних препаратів, особливо першого і третього класу.
Поява нападів ЗТ є показником високого ризику раптової смерті від фібриляції шлуночків. Як правило, ЗТ має раптовий початок і раптовий кінець з ЧСС більше 140 за хвилину. Шлуночковий пароксизм з меншою частотою серцевого ритму називається прискореним шлуночкових ритмом. Така тахікардія може носити хронічний характер - хронічна ЗТ. Оскільки ЗТ з'являється часто на тлі вже наявної патології серця, вона супроводжується аритмогенним колапсом або серцевою недостатністю. Для реципрокних і тригерних ЗТ характерно початок її з ШЕ. Вогнищева автоматична ЗТ починається без екстрасистоли і виникає на тлі тахікардії при фізичному або емоційному навантаженні.
ЕКГ ознаки ЗТ
1. Раптове початок і раптовий кінець з ЧСС 140-200 за хвилину, рідко 100-130 в хвилину.
2. Широкий QRS, більше 0,12 с.
3. Наявність атріовентрикулярної дисоціації.
4. Оскільки хвиля збудження шлуночків не проходить ретроградно до передсердя і синусовому вузлу, передсердя мають свій власний повільний ритм на тлі частого ритму шлуночків. При цьому позитивний зубець Р може бути видно, але рідко. Іноді передсердно збудження потрапляє в просвіт між двома шлуночковими хвилями і проводиться на шлуночки, і тоді спостерігається феномен захоплення з появою вузького комплексу QRS. Поява цього феномена є 100-процентним доказом шлуночкової тахікардії.
5. У диференціальної діагностики ЗТ від надшлуночкової тахікардії з широким комплексом QRS може допомогти форма QRS в деяких відведеннях: а) для ЗТ у відведенні V1 типова форма QRS монофазная типу R або S, або двофазна типу qR, або QR, або rS. При надшлуночкових тахікардіях з широким комплексом QRS характерна форма rSR.
Мал. 22. На першій і третій ЕКГ ЗТ. На другий ЕКГ видно зливний комплекс, який робить висновок про ЗТ достовірним.
Пароксизмальні тахікардії з широким QRS в тактичної плані в невідкладної кардіології виділені в одну групу «пароксизмальні тахікардії з широким комплексом QRS».
Це визначає тактику купірування подібного нападу. В умовах невідкладної терапії при тахікардії з широким QRS у раніше невідомих пацієнтів купірування проводиться так, як ніби є напад ЗТ.
Кожен випадок тахікардії з широким QRS потребує електрофізіологічне дослідження в умовах спеціалізованого відділення. При цих дослідженнях вирішується питання про характер тахікардії. Якщо вона наджелудочковая, то проводиться абляція додаткових шляхів проведення. Якщо шлуночкова, то визначаються механізми її виникнення: re-еntry, критичний або автоматичний. При можливості проводиться абляція. У разі невдачі і неефективності ААП проводиться установка ІКД. Знання механізмів виникнення шлуночкової тахікардії дозволяє проводити оптимальну антиаритмическую терапію.
На підставі холтерівського моніторування можна виділити наступні типи шлуночкових тахікардій:
1. Нестійка шлуночкова тахікардія - від секунд, мінімум три комплексу з широким комплексом QRS, до 30 секунд.
2. Пароксизм стійкою шлуночкової тахікардії з тривалістю більше 30 секунд.
3. Хронічна безперервно рецидивна ЗТ (Рис.23).
Рис 23. На верхній ЕКГ - пароксизм нестійкої ШТ. На другий ЕКГ - ймовірна ЗТ. На третин ЕКГ - хронічна ЗТ.
Поліморфна веретеновидная ЗТ типу «пірует»
Цей тип ЗТ має характерну добре помітну форму - ЧСС 150-250, широкий QRS> 0,12, веретеновідние зміни амплітуди і спрямованості хвиль ЕКГ. Напади короткі і рецидивні, що супроводжуються нападами запаморочення і непритомністю. Напади виникають головним чином при вроджених формах синдрому подовження QT (QT нормалізований> 0,44 с), а також при подовженні його внаслідок прийому антиаритмічних препаратів 1 і 3 класів, або при вираженій гіпокаліємії і гіпомагніємії (рис.24).
Мал. 24. На верхніх ЕКГ - синдром подовження QT - Романі-Уорда. На нижній ЕКГ - ЗТ типу «пірует».
Купірування нападів ЗТ
Купірування нападу пароксизмальної тахікардії з широким комплексом QRS проводиться за принципами купірування нападів шлуночкової тахікардії. Засобом вибору при цьому є ЕІТ.
1. При вираженій гемодинамической нестабільності (колапс, серцева астма, набряк легенів) - необхідна термінова ЕІТ (360-400 Дж). При відсутності пульсу - серцево-легенева реанімація, ЕІТ і крапельне введення в підключичну артерію 1,0 мл 0,1% адреналіну. При відновленні ритму - лідокаїн 50-70 мг, аміодарон 300-400 мг, мексілітін 125-250 мг.
2. Медикаментозне купірування тахікардії з широким комплексом QRS:
а) лідокаїн 80-120 мг внутрішньовенно струминно. При відновленні ритму (в 30%) 400-600 мг крапельно 4 години;
б) при відсутності ефекту від лідокаїну через 10-20 хвилин можна вводити 1-1,5 г новокаинамида під контролем АТ. При зниженому АТ вводити 0,5 мл 0,2% норадреналіну, або 0,5 мл 5% мезатону. У разі ефекту (70%) кожні 3-4 години 0,5-1г новокаинамида внутрішньом'язово. У разі гіпотонії замість новокаинамида можна використовувати етацизин 2,5% 6 мл в / в за 3 хвилини з подальшим введенням дізапіраміда 150 мг 1% р-ра за 3 хвилини;
в) при відсутності ефекту від етапів а) і б) можна припускати наявність суправентрикулярної тахікардії з широким QRS.
З урахуванням швидкого часу напіврозпаду лідокаїну і новокаинамида можна через 10-20 хвилин ввести болюсно 2 мл АТФ за 2-3 с;
г) при відсутності ефекту від АТФ, з огляду на його швидке руйнування через 2-3 хвилини, можна почати введення аміодарону 300-400 мг в / в струменево за 3 хвилини. При успіху подальша підтримуюча терапія аміодароном перорально 800-1000 мг на добу.
При відсутності ефекту від аміодарону проводиться ЕІТ.
Купірування ідіопатичною форми ЗТ
Зазвичай спостерігається в молодому віці до 40 років. Комплекс QRS має форму блокади правої ніжки пучка Гіса. Купірується в / в струменево 5-10 мг изоптина, або 2-3 мл АТФ болюсно в / в, або 5-10 мл 1% пропронолола в / в за 5 хвилин.
Купірування нападу ЗТ типу «пірует»:
а) Скасування раніше приймалися антиаритмічнихпрепаратів.
б) Корекція електролітних порушень: гіпокаліємії, гіпомагніємії.
в) У / в введення 20% сульфату магнію на 20 мл 5% глюкози.
г) В / в введення лідокаїну або бета-блокаторів.
Строго протипоказані дігоксин, сотолол і аміодарон.
Підтримуюча антиаритмічної терапії при ЗТ
При коронарогенних ЗТ аміодарон 300-600 мг на добу або соталол 80-240 мг на добу.
У хворих з некоронарогеннимі нападами ШТ стійкими або нестійкими при відсутності ефекту від аміодарону і соталолу можна спробувати використовувати препарати 1 групи ААП: пропофенон, етацизин, етмозін, аллопенін.
Ефективність профілактичної антиаритмічної терапії ЗТ перевіряється шляхом проведення холтерівського моніторування або шляхом проведення ЕФД.
При ідіопатичною формі миготливої аритмії з профілактичною метою використовується изоптин або антиритміків 1 і 3 групи.
При природженому синдромі подовження QT профілактично використовуються бета-адреноблокатори, показана імплантація ІКД. При ШТ у пацієнтів з синдром Бругада може використовуватися хінідин, дизопірамід, аміодарон. Необхідний ІКД.
При аритмогенной дисплазії правого шлуночка з нападами ШТ - верапаміл, пропафенон, бета-адреноблокатори, аміодарон, абляція, вентрікулотоміі, імплантація ІКД.
Показанням до абляції при пароксизмальній стійкою або нестійкою ШТ і шлуночкової екстрасистолії є:
1. Часта мономорфная шлуночкова екстрасистолія більше 1000 на добу, не піддається антиаритмічної терапії, з встановленням їх вогнища при ЕФД.
2. Напади гемодинамічно значимій мономорфной ЗТ резистентної до антиаритмічної терапії.
3. Ідіопатична ШТ у молодих осіб.
4. Часті розряди ІКД у хворих ЗТ резистентні до антиаритмічної терапії.
У хворих з аневризмою серця з нападами шлуночкової тахікардії, яка не піддається антиаритмічної терапії, показана аневрізмоектомія.
симптоматика захворювання
Тривалість-від 10 секунд до 48 годин; ЧСС шлуночкової форми - 140-220 імпульсів за хвилину - це основні ознаки пароксизму шлуночкової тахікардії.
Основні симптоми хвороби:
- Раптовий початок нападу
- Пульсація шийних судин
- Наявність серцевої недостатності
- збільшення набряків
- Зниження артеріального тиску
- Прояв певної картини захворювання на ЕКГ.
Чим знімається пароксизм
Застосування екстреної електричної кардіоверсії. При гемодинамічних порушеннях призводять екстрену електричну кардіоверсію з використанням розряду в 100Дж. При неефективності даного розряду, його підвищують до 200 Дж. В крайньому випадку, при відсутності серцебиття і тиску, застосовують 360 Дж.
Проведення непрямого масажу серця. Проводиться при неможливості використання дефібрилятора.
Адреналін. При рецидиві нападу дефибрилляция повторюється з одночасним струменевим внутрішньовенним або внутрішньосерцевих введенням адреналіну з фізіологічним розчином.
Введення антиаритмічних препаратів. лідокаїну, орнида (бретілія тозилата) або аміодарону.
"Вагусні проби". Нелікарський спосіб купірування нападу. Застосовується при відсутності виражених клінічних проявів пароксизму шлуночкової тахікардії.
Методика лікування тахікардії
Вибір методу лікування знаходиться в прямій залежності від того, є чи немає у пацієнта серцева недостатність.
Підтримуюча антиаритмічної терапії. Лікування за допомогою аміодарону або соталолу.
Також можете почитати:
Медикаментозна терапія використовується при нормальному АТ. Призначається застосування:
- ледокаїн
- аміодарону
- фенітоїну
- етацизину
- новокаинамида
- магнію сульфату
- B-адреноблокаторів
- бретілія тозилата
- Дизопіраміду.
Використання радіочастотної абляції.
Операція з пересадки серця.
Установка кардіовертера-дефібрилятора. Є одним з найбільш ефективних методів. Показання до імплантації кардіовертера-дефібрилятора:
- Виникнення клінічної смерті
- Наявність стійких спонтанних параксізм
- Неефективність і неможливість застосування антиаритмічних препаратів при сікнопе з неясним генезом
- Неефективність купірування нападів за допомогою новокаіноміда при нестійкій формі ЗТ, постінфарктний кардіосклероз і порушення функцій лівого шлуночка
- При первинній профілактиці у хворих на інфаркт міокарда (викид лівого шлуночка 30-40% функції)
- При первинній профілактиці у хворих, у яких діагностовано идиопатическая застійна кардіоміопатія
- При вторинній профілактиці перед пересадкою серця
- При вторинній профілактиці у хворих, у яких діагностовано дилатаційна кардіоміопатія при функції викиду лівого шлуночка (менше 30%) і стійка шлуночкова тахікардія або фібриляція шлуночків.
Пароксизм шлуночкової тахікардії є дуже небезпечною хворобою, яка може привести до зупинки серця і смерті. Тому її лікування не терпить зволікань. Своєчасна діагностика і оперативна допомога може врятувати життя пацієнтові і дати надію на одужання.
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія (ЖПТ) - раптово починаються і раптово припиняються напади тахікардії. викликані патологічними вогнищами автоматизму в міокарді шлуночків. ЧСС -> 100 в хв. Локалізацію аритмогенной зони визначають за правилами топического діагнозу шлуночкових екстрасистол (див. Екстрасистолія шлуночкова). Переважаюча підлога - чоловічий (69%).
Причини шлуночкової пароксизмальної тахікардії:
Симптоми шлуночкової пароксизмальної тахікардії:
• Обумовлена низьким серцевим викидом (блідість шкірних покривів, низький артеріальний тиск)
• Частота серцевого ритму, зазвичай регулярного, - 100-200 в хв. Найбільш часто - 150-180 в хв.
• ЧСС - 100-200 в хв.
• Деформація і розширення комплексу QRS більше 0,14 с в 75% випадків, від 0,12 до 0,14 с - в 25% випадків ЖПТ.
• Відсутність зубця Р.
• Ознаки, що дозволяють достовірно діагностувати ЖПТ
• Поява нормальних по ширині комплексів QRS серед деформованих шлуночкових комплексів (повні захоплення шлуночків) і / або зливних комплексів (часткові або комбіновані захоплення шлуночків), що свідчать про проходження до шлуночків синусового імпульсу у внерефрактерний період. Труднощі при виявленні: в більшості випадків можна зареєструвати лише при тривалій, багатохвилинної реєстрації грудних відведень V. V2, V3
• Виявлення незалежного (більш повільного) ритму передсердь - передсердно-шлуночкова дисоціація (зубці Р не мають фіксованого зв'язку з шлуночковими комплексами). Труднощі при виявленні: в більшості
випадків зубці Р повністю приховані в змінених шлуночкових комплексах.
• За результатами ЕКГ виділяють кілька типів ЖПТ
• Стійка ЖПТ з частотою 140-250 в хв і однотипними шлуночковими комплексами
• Повторні епізоди ЖПТ у вигляді груп з 3-5-10 комплексів QRS, що мають форму шлуночкових екстрасистол, що перемежовуються з періодами синусового ритму
• Повільна ЖПТ з частотою 100-140 в хв тривалістю 20-30 с (близько 30 комплексів QRS).
