Особливості гнійно-хірургічній патології у дітей

Близько третини амбулаторних і чверті госпіталізованих хворих страждають гнійно-запальними захворюваннями. За словами І. В. Давидовського, гнійна інфекція є "ендогенної аутоінфекцією сенсибилизированного організму".

Основу патогенезу гнійної хірургічної інфекції становлять три найбільш важливих фактора ( «три М»): мікроорганізм, макроорганизм і медіум (зовнішні умови).

Інфікування патогенних мікроорганізмів може відбуватися ззовні, наприклад, при укусі, або при активізації умовно-патогенної мікрофлори в природних резервуарах (шлунково-кишковий тракт, дихальні шляхи, шкіра) і транслокації в уражений орган. Для реалізації запального процесу необхідно, щоб антигенну роздратування в організмі перевищило захисні можливості імунної системи. Специфічних збудників гнійної інфекції, по суті, немає. Більшість з них можна виділити від здорових людей або з повсякденно навколишнього нас середовища.

У 60% випадків флора в осередку ураження буває змішаною. Слід зазначити, що кожен з перелічених мікробів існує у величезній кількості більш-менш вірулентних штамів. До факторів вірулентності можна віднести ферменти агресії (гіалуронідаза, фібринолізин, коагулаза), ендотоксини (ліпополісахариди) і екзотоксини (ексфоліативний токсин, ерітротоксін, ентеротоксини і ін.).

Для макроорганізму найбільше значення мають чинники неспецифічної і специфічної захисту (імунітет). При цьому дитячий організм має ряд особливостей. Діти в цілому частіше хворіють гнійно-запальними захворюваннями, ніж дорослі.

Є анатомо-фізіологічні особливості дитячого віку, що обумовлюють цю обставину.

Для дітей певну роль грає догляд. Сюди відноситься не тільки підтримання в чистоті шкірних покривів і слизових, але і хороше повноцінне харчування, а також запобігання переохолодження. Найчастіше саме недостатній догляд за дитиною є основною причиною його захворювання, що, в значній мірі, обумовлено відносно низькою бар'єрної функцією покривних тканин (шкіра і слизові).

Значного розвитку судинної мережі в зростаючих кістках і в той же час відособленість кровопостачання епіфіза, діафіза і метафіза підвищують ризик розвитку остеомієліту, причому у дітей до 2-3 років в місці з кісткою зазвичай уражається і прилегла суглоб.

Великий сальник у дітей розвинений недостатньо і часто не здатний адекватно відмежувати запальний процес в черевній порожнині. Тому у дітей, наприклад, рідко утворюється відмежований аппендикулярний інфільтрат, який не потребує оперативного лікування, як у дорослих. Чи не оперований апендицит зазвичай переходить в обширний місцевий або розлитої перитоніт.

Лімфатична система у дітей до трьох років ще недосконала. Лімфатичні вузли погано виконують бар'єрну функцію, що сприяє бактеріємії і виникненню гематогенних запальних вогнищ. У період з 6 до 12 років лімфатична система бурхливо розвивається. Найчастіше лімфовузли і мигдалини здаються трохи збільшеними, що, втім, не є патологічним ознакою. Однак, такі лімфовузли ГІПЕРРЕАКТИВНОСТІ при попаданні в них інфекційних агентів, чим пояснюються часті лімфаденіти.

У дітей раннього віку знижена здатність до відмежування запального процесу внаслідок особливостей системи згортання крові. Недолік основних прокоагулянтов, зниження індексу протромбіну в 2 рази, рівня фібриногену до 1,7 г / л, проконвертина до 30-50% при тенденції до антикоагулянтним станів (збільшення гепариновой, антітромбіновой і фібринолітичної активності) значно обмежують фібрінообразованія і плазмокоагуляции в осередку ураження. Тим самим знижується роль цього фактора в демаркації і створюються умови для поширення запального процесу. Відмежування вогнища запалення також перешкоджає ніжність тканин у дітей. Чим доросліша дитина, тим з більшою кількістю антигенів він встиг зіткнутися, тим, відповідно, міцніше його імунний захист. Дитячі інфекції в якомусь плані є рушійною силою дозрівання імунітету.

У дітей раннього віку, незважаючи на високі показники ряду факторів неспецифічного імунітету (С-реактивний білок, лізоцим), титр комплементу швидко виснажується, фагоцитоз на багато антигени у новонароджених внаслідок низької ферментної активності фагоцитуючих клітин не завершений. Це сприяє внутрішньоклітинного персистированию збудників і переносу їх в організмі. Гуморальна фаза імунітету також не розрахована на масове інфікування: у новонароджених до моменту народження IgM відсутня, (IgG і IgA дитина отримує від матері), а самостійно починає формуватися лише до 4-місячного віку. Формування специфічного імунітету, імунологічної пам'яті розвивається поступово і залежить від багатьох факторів: патології внутрішньоутробного періоду, пологів, періоду адаптації, становлення біоценозу організму, становлення первинної ланки імунітету.

Іноді гнійно-запальні захворювання можуть бути пов'язані з дефектом імунної системи. Не розглядаючи найбільш важкі і рідкісні імунодефіцити, варто відзначити ряд часто зустрічаються станів. Дефіцит IgA (от1: 100 до 1: 1000 в різних популяціях) проявляється частими інфекціями дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту і може бути асоційований з атопією, аутоімунні захворювання і пухлинами. Цікаво, що замісна терапія IgA протипоказана через наявність anti-IgA антитіл. Дефіцит С5-8 компонентів комплементу сильно схиляє розвитку менінгококової інфекції.

Деякі вади розвитку також сприяють розвитку гнійно-запальних процесів. Аномалії розвитку бронхів і аберрантние легеневі судини порушують вентиляцію і можуть призводити до розвитку хронічного бронхіту, деструктивним пневмоній. Занадто довгі і покручені ректальні залози є причиною парапроктита новонароджених.

Особливо небезпечну групу гнійно-запальних захворювань становить госпітальна інфекція. Збудниками її є високо стійкі до антибіотиків і несприятливих факторів зовнішнього середовища стафілококи, стрептококи та інші згадані вище мікроби, а також бактерії, здатні паразитувати тільки на ослаблених організмах (Enterococcus, Streptococcus viridans, Citrobacter, Enterobacter, Serratia, Morganella, Providencia, Proteus, P .aeruginosa).

Джерелом госпітальної інфекції є лікарняне білизна, пил, медичні інструменти. Найбільш важливий фактор профілактики - миття рук після огляду кожного хворого або інструментальної маніпуляції. Фактором ризику для придбання госпітальної інфекції є:

• тривале перебування в лікарні;
• порушення цілісності шкірних покривів (внутрішньовенні ін'єкції, пункції, розрізи);
• сторонні предмети в організмі хворого (шовний матеріал, дренажі, катетери тощо)
• імуносупресивної терапії (включаючи антибіотики).

З точки зору патогенезу і клініки для важких форм гнійної хірургічної інфекції характерно розвиток ряду синдромів.

Синдром гемодинамічних порушень може розглядатися як загальна неспецифічна реакція організму на стрес (в даному випадку інфекційний). Посилення викиду наднирковими глюкокортикоїдів і катехоламінів призводить до спазму судин, наростання периферичного опору. Відбувається "шунтування" крові, т. Е. Кров з артеріальної системи, минаючи капіляри і метартеріоли, переходить у венозну. Цим підтримується обсяг крові, необхідний для циркуляції в життєво важливих органах (централізація кровотоку), хоча тканинний обмін на периферії порушується.

Реакція "централізації" до певного моменту грає позитивну роль, однак при тривалому бактеріальному стресі можуть відбуватися функціональні порушення, пов'язані з порушенням тепловіддачі (гипертермический синдром) і функції нирок.

Фаза спазму периферичних судин, особливо у дітей раннього віку, досить короткочасна, клінічно зазвичай проглядається, змінюється фазою парезу капілярів внаслідок виснаження первинної реакції на стрес, прямої дії ендотоксину і викиду великої кількості медіаторів запалення (найбільш значущі серед них IL-1, TNF, ейкозаноїди , гістамін), що запускає наступні патологічні механізми.

Викидається в кров значна кількість адреналіну підвищує потреба в енергетичних ресурсах, виникає клітинне голодування, посилюється підвищенням катаболізму внаслідок посилення викиду глюкокортикоїдів. Підвищення потреби в енергетичних ресурсах веде до розпаду ендогенного білка і жиру. При цьому утворюється багато недоокислених продуктів, чому сприяє також гіпоксія тканин внаслідок розлади циркуляції. Порушення периферичної гемодинаміки і обміну, енергетичний голод, підвищене утворення недоокислених продуктів призводять до зміни кислотно-основного стану в бік метаболічного ацидозу.

При значних обсягах ураження запальним процесом (флегмона) відбуваються шунтування крові і порушення метаболізму в осередку. У цих умовах різко наростають навантаження на дихальну систему як на компенсаторний апарат (виведення СО2 та інших кислих продуктів). Крім того, особливо при грамнегативної інфекції, яка має виражену вазопресорних ефектом на судини малого кола кровообігу, розвивається шунтування крові в легенях, порушується газообмін. Багато збудники є тропними і до легеневої тканини, викликаючи запальні зміни. Розвивається синдром дихальних розладів. Важкі розлади мікроциркуляції, гіпоксія і ацидоз призводять до збільшення судинної проникності і екстравазатов.

У відповідь на ці зміни порушується рівновага системи згортання і антісвертивающей систем крові. Це порушення проходить певні стадії розвитку, що об'єднуються в медицині під назвою ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання). На тлі розвитку цього синдрому, що супроводжується процесом микротромбообразования, ще більш погіршується мікроциркуляція в нирках і легенях; наростають порушення процесів детоксикації, дихання.

Токсини мікробних клітин, що розвивається гіпоксія організму позначаються на клітинах крові. Виникають анемія, зміни в картині білої крові, відповідні тяжкості і фазі запального процесу, тромбоцитопенія. В результаті складних патогенетичних механізмів, що відбуваються в організмі хворого, розвивається поліорганна недостатність. Чим більша кількість органів і систем задіяно в патологічному процесі, тим серйозніше прогноз захворювання.

Розрізняють блискавичну (токсико-септичну), септик-піеміческіх і місцеву форми гнійної хірургічної інфекції. Перші дві форми слід розглядати як варіанти хірургічного сепсису - важкої інтоксикації організму в умовах зміненої реактивності. Найважче прояв хірургічної інфекції - септичний шок. Токсико-септична форма починається і прогресує бурхливо, виявляється важким токсикозом і лихоманкою, симптомами нейротоксикоза. Місцеві симптоми можуть перебувати в початкових стадіях розвитку, переважає загальна симптоматика. Розвивається на тлі сенсибілізації, дефіциту гуморальних антитіл. Як збудників часто зустрічаються грамотрицательная мікрофлора, стрептокок або асоціація зі стафілококом.

Септичний шок може наступити при будь-якій формі і в будь-яку фазу гнійної хірургічної інфекції. Причому у дітей він розвивається особливо швидко, завдяки їх схильності до різкішим генералізованим реакцій і швидкого виснаження компенсаторних взможность нервової системи. Реакція пояснюється надходженням в кров великої кількості мікробних ендотоксинів, протеаз, гістаміноподібну речовин, активацією кінінової системи.

Це часто пов'язано з приєднанням грамнегативних мікробів, порушенням демаркації місцевого осередку, погіршенням антитоксичну імунітету, збігається зі значною зміною біоценозу організму. Характерні виражені серцево-судинні порушення - колапс, тахіаритмія, порушення психіки, алергічні реакції. На ранній стадії шоку його можна запідозрити по різкого зниження діурезу, сухості слизових оболонок. Потім з'являється основна ознака шоку - зниження артеріального тиску

Септик-піеміческіх форма протікає при виразному переважання запальної реакції над токсикозом, хоча останній також значний. Місцеві реакції з'являються рано, осередки можуть бути множинними, розвиватися одномоментно або послідовно.

Місцева форма - переважання місцевої запальної реакції над загальними проявами, нормоергіческая реакція. Перебіг місцевого процесу характеризується швидким настанням некрозу, набряку, пригніченням місцевої фагоцитарної реакції, схильністю до поширення інфекції і масивної розробці продуктів запалення з місцевого осередку, в кров і лімфу. Особливо виражений набряк у новонароджених, гідрофільність тканин у яких підвищена. На виникнення значного набряку впливає підвищення проникності судин під впливом гіпоксії, гістаміну і гістаміноподібну речовин, а також ендотоксинів.

В умовах набряку і накопичення рідини значно знижуються місцеві бар'єрні функції. Ці чинники сприяють різкого порушення судинної трофіки, що обумовлює швидке поширення процесу на здорові ділянки. Генералізації інфекції сприяють низька бар'єрна функція регіонарних лімфатичних вузлів і добре розвинена мережа кровоносних і лімфатичних капілярів.

Хронічна стадія розглядається, як стан тимчасового динамічної рівноваги між макроорганизмом і вогнищем поразки. Рівновага це, однак, нестійке і завжди може порушитися в сторону загострення інфекції.

Переходу запального процесу в хронічну стадію сприяють несвоєчасність діагностики і пізно почате лікування, недостатність імунологічної відповіді, масивність поразки. При хронічній формі захворювання в результаті загострень утворюються продукти неповного розпаду тканин, що володіють антигенними властивостями, можуть розвиватися аутоімунні процеси. Переходу процесу в хронічну форму сприяє застосування стероїдних гормонів, що викликають посилення супрессивной активності імунокомпетентних клітин і зниження хелперной активності. На цьому тлі будь-яка стресова ситуація (гіперконтамінація, суперінфекція, особливо вірусної природи, травма, переохолодження) може привести до загострення інфекційного процесу.

Бичков В.А. Манжос П.І. Бачу М.Рафік Х. Городова А.В.