Основи імунітету рослин до хвороби

ОСНОВИ ІМУНІТЕТУ РОСЛИН ДО ХВОРОБИ

При найсуворішою епіфітотії рослини уражаються хворобою неоднаково, що пов'язано зі стійкістю і імунітетом рослин. Під імунітетом розуміється абсолютна непоражаемость при наявності інфекції в умовах, сприятливих для зараження рослин і розвитку хвороб. Стійкість - це властивість організму протистояти сильному ураження хворобами. Ці дві властивості часто ототожнюють, маючи на увазі слабке ураження рослин хворобами.

Стійкість і імунітет - складні динамічні стану, які залежать від особливостей рослини, збудника хвороби і умов зовнішнього середовища. Вивчення причин і закономірностей стійкості дуже актуально, так як тільки в цьому випадку можлива успішна робота по виведенню стійких сортів.

Імунітет буває вродженим (спадковим) і набутим. Вроджений імунітет передається від батьків потомству. Він змінюється тільки зі зміною генотипу рослини.

Набутий імунітет формується в процесі онтогенезу, що досить часто зустрічається в медичній практиці. У рослин такого чітко вираженого придбаного властивості немає, але існують прийоми, що дозволяють підвищити стійкість рослин до хвороб. Вони активно вивчаються.

Пасивна стійкість визначається конституціональними особливостями рослини, незалежно від дії патогена. Нанрімер, товщина кутикули деяких органів рослин є фактором пасивного імунітету. Фактори активного імунітету діють тільки при контакті рослини і збудника, тобто виникають (індукуються) в період патологічного процесу.

Виділяють поняття специфічного і неспецифічного імунітету. Неспецифічний - це нездатність деяких збудників викликати зараження певного виду рослин. Наприклад, буряк не уражається збудниками сажкових захворювань зернових культур, фітофторозом картоплі, картопля не уражається церкоспоро-зом буряка, зернові - макроспориозом картоплі і т. Д. Імунітет, що виявляється на рівні сорту по відношенню до спеціалізованих збудників, називається специфічним.

Встановлено, що стійкість визначається сумарною дією захисних факторів на всіх етапах патологічного процесу. Все різноманіття захисних факторів поділяється на 2 групи: що перешкоджають впровадженню патогена в рослину (Аксенія); перешкоджають поширенню патогена в тканинах рослин (справжня стійкість).

До першої групи входять чинники або механізми морфологічного, анатомічного і фізіологічного характеру.

Анатомо-морфологічні чинники. Перешкодою для впровадження збудників може служити товщина покривних тканин, будова устьиц, опушенность листя, восковий наліт, особливості будови органів рослин. Товщина покривних тканин є захисним фактором щодо тих збудників, які проникають в рослини безпосередньо через ці тканини. Це в першу чергу борошнисто-росяні гриби і деякі представники класу Ооміцети. Будова продихів має значення для впровадження в тканину бактерій, збудників неправдивих борошнистих рос, іржі та ін. Зазвичай через щільно прикриваються продихи збудника впровадитися важче. Опушенность листя захищає рослини від вірусних хвороб, комах, які передають вірусну інфекцію. Завдяки восковому нальоту на листках, плодах і стеблах краплі на них не затримуються, що перешкоджає проростанню грибних патогенів.

Габітус рослин і форма листя також є чинниками, що перешкоджають початковим стадіям зараження. Так, сорти картоплі з рихлим будовою куща менше уражаються фітофторозом, так як краще провітрюються і інфекційні краплі на листі висихають швидше. На вузькі листові пластинки осідає менше суперечка.

Роль будови органів рослин можна проілюструвати на прикладі квіток жита і пшениці. Жито дуже сильно уражається ріжків, в той час як пшениця - дуже рідко. Це пояснюється тим, що у квіток пшениці квіткові луски не розкриваються і спори збудника практично не проникають в них. Відкритий тип цвітіння у житі не перешкоджає попаданню суперечка.

Фізіологічні фактори. Швидкому впровадженню збудників може перешкоджати високий осмотичний тиск в клітинах рослин, швидкість фізіологічних процесів, що призводять до затягування ран (освіта рановий перідерми), через які проникають багато патогени. Важлива також швидкість проходження окремих фаз онтогенезу. Так, збудник твердої сажки пшениці впроваджується тільки в молоді проростки, тому сорти, дружно і швидко проростають, уражаються менше.

До механічних перешкод належать клітини з товстими оболонками або клітини, у яких в стінках відкладається лігнін - речовина, що не піддається руйнуванню ферментами паразитів.

Відсутність (або недолік) в рослинних тканинах речовин, необхідних для розвитку патогена. Будь-яка рослинна тканина являє собою живильний субстрат, на якому патоген здатний паразитувати. Зазвичай найбільш сильно уражаються добре обводнені тканини, багаті розчинними вуглеводами і амінокислотами. На певних етапах онтогенезу, коли яка-небудь речовина ще не синтезовано рослиною або воно вже зазнало змін в процесі метаболізму, стійкість до захворювань вище. Так, гриб Fu-sarium graminearum Schw. паразитує на зернових тільки при наявності в тканинах таких складних органічних сполук, як холін і бетаїн. Їх найбільше міститься в пильовиках, тому колос уражається фузаріозом після фази цвітіння.

Інгібітори. Це сполуки, що містяться в рослинних тканинах або синтезовані у відповідь на зараження, які пригнічують розвиток патогенів. До них відносяться фітонциди - речовини різної хімічної природи, що є факторами вродженого пасивного імунітету. У великій кількості фітонциди виробляються тканинами цибулі, часнику, черемхи, евкаліпта, лимона і ін.

Алкалоїди - азотовмісні органічні підстави, які утворюються в рослинах. Особливо багаті на них рослини сімейства бобових, макових, пасльонових, айстрових і ін. Наприклад, соланін картоплі і Томатина помідорів токсичні для багатьох збудників. Так, розвиток грибів роду Fusarium гальмується соланином в розведенні 1: 105. Пригнічувати розвиток збудників можуть феноли, ефірні масла і ряд інших з'єднань. Всі перераховані групи інгібіторів завжди присутні в інтактних (непошкоджених тканинах).

Індуковані речовини, які синтезуються рослиною в процесі розвитку патогена, називають фітоалексинів. За хімічним складом всі вони - низькомолекулярні речовини, багато з них

мають фенольну природу. Встановлено, що надчутлива реакція рослини на зараження залежить від швидкості індукції фитоалексинов. Відомі й ідентифіковані багато фітоалексини. Так, з рослин картоплі, заражених збудником фітофторозу, виділені рішітін, любімін, фітуберін, з гороху - пізатін, з моркви - ізокумарін. Освіта фитоалексинов представляє типовий приклад активного імунітету.

До активної імунітету відноситься також активізація ферментних систем рослини, зокрема окислювальних (пероксидаза, полі-фенолоксідаза). Це властивість дозволяє інактивувати гідролітичні ферменти збудника хвороби і знешкоджувати їм токсини.

Набутий, або індукований, імунітет. Для підвищення стійкості рослин до інфекційних хвороб застосовується біологічна і хімічна імунізація рослин.

Біологічна імунізація досягається обробкою рослин ослабленими культурами патогенів або продуктами їх життєдіяльності (вакцинація). Її застосовують при захисті рослин від деяких вірусних хвороб, а також бактеріальних і грибних патогенів.

Хімічна імунізація заснована на дії деяких хімічних речовин, в тому числі і пестицидів. Асимілюючись в рослинах, вони змінюють обмін речовин в напрямку, несприятливому для збудників хвороб. Прикладом таких хімічних іммунізаторов служать фенольні сполуки: гідрохінон, пирогаллол, ортонітрофенол, паранітрофенол, якими обробляють насіння або молоді рослини. Імунізують властивістю володіє ряд фунгіцидів системної дії. Так, діхлорціклопропан захищає рис від пірікуляріоза завдяки посиленню синтезу фенолів і утворення лігніну.

Відома імунізують роль і деяких мікроелементів, що входять до складу ферментів рослин. Крім того, мікроелементи покращують надходження основних елементів живлення, що сприятливо позначається на стійкості рослин до хвороб.

Генетика стійкості і патогенності. типи стійкості

Стійкість рослин і патогенність мікроорганізмів, як і всі інші властивості живих організмів, контролюються генами, одним або декількома, якісно відрізняються один від одного. Наявність таких генів обумовлює абсолютний імунітет до певних рас патогена. Збудники хвороби, в свою чергу, мають ген (або гени) вірулентності, що дозволяє йому долати захисну дію генів стійкості. За теорією X. Флора, на кожен ген стійкості рослини може виробитися відповідний ген вірулентності. Це явище називають комплементарностью. При впливі патогена, що володіє комплементарних геном вірулентності, рослина стає сприйнятливим. Якщо гени стійкості і вірулентності некомплементарни, клітини рослини локалізують збудник в результаті надчутливої ​​реакції на нього.

Наприклад (табл. 4), згідно з цією теорією, сорти картоплі, які мають ген стійкості R. уражаються тільки расою 1 збудника P. infestans або більш складною, але володіє обов'язково геном вірулентності 1 (1,2; 1,3; 1,4; 1,2,3) і т. д. Сорти, які не мають генів стійкості (г), уражаються всіма без винятку расами, в тому числі і расою без генів вірулентності (0).
Гени стійкості найчастіше домінантні, тому їх порівняно легко передати потомству при селекції. Гени надчутливості, або R-гени, визначають надчутливий тип стійкості, яку називають також олігогенів, моногенной, істинної, вертикальної. Вона забезпечує рослині абсолютну непоражаемость при впливі на нього рас без комплементарних генів вірулентності. Однак з появою в популяції більш вірулентних рас патогена стійкість втрачається.

Інший тип стійкості - полігенна, польова, відносна, горизонтальна, яка залежить від сукупної дії безлічі генів. Полигенная стійкість в різній мірі властива кожній рослині. При високому її рівні патологічний процес сповільнюється, що дає можливість рослині рости і розвиватися, незважаючи на ураженість хворобою. Як будь-який полігенний ознака, подібна стійкість може коливатися під впливом умов вирощування (рівень і якість мінерального живлення, вологозабезпеченість, довжина дня і ряд інших чинників).

Полігенний тип стійкості успадковується трансгресивної, тому закріпити його шляхом селекції сортів проблематично.

Поширеним є поєднання надчутливої ​​і по-лігенной стійкості в одному сорті. В цьому випадку сорт буде імунним до появи рас, здатних долати моногенну стійкість, після чого захисні функції визначає полігенна стійкість.

Методи створення стійких сортів

У практиці найбільш широко використовуються спрямована гібридизація і відбір.

Гібридизація. Передача генів стійкості від рід ітельскіх рослин потомству відбувається при міжсортової, міжвидової і межродовой гібридизації. Для цього в якості батьківських форм підбирають рослини з бажаними господарсько-біологічними характеристиками і рослини, що володіють стійкістю. Донорами стійкості частіше бувають дикі види, тому в потомстві можуть з'явитися небажані властивості, які усуваються при зворотних схрещуваннях, або беккроссов. Бейер ос си повторюють до тих пір, поки всі ознаки <<дикаря», кроме устойчивости, не поглотятся сортом.

За допомогою міжсортової і міжвидової гібридизації створено багато сортів зернових, зернобобових культур, картоплі, соняшнику, льону та інших культур, стійких до найбільш шкідливим і небезпечним хворобам.

При нескрещиваемости деяких видів один з одним вдаються до методу «посередника», при якому кожен вид батьківських форм або один з них схрещують спочатку з третім видом, а потім отримані гібриди схрещують між собою або з одним з спочатку запланованих видів.

У будь-якому випадку стійкість гібридів перевіряють на жорсткому інфекційному фоні (природному або штучному), т. Е. При великій кількості інфекції збудника, в умовах, сприятливих для розвитку хвороби. Для подальшого розмноження відбирають рослини, що поєднують високу стійкість і господарсько цінні ознаки.

Відбір. Цей прийом - обов'язковий етап при будь-гібридизації, але він може бути і самостійним методом отримання стійких сортів. Шляхом поступового відбору в кожному поколінні рослин з потрібними ознаками (в тому числі і зі стійкістю) отримано багато сортів сільськогосподарських рослин. Він особливо ефективний для перекрестноопиляющіхся рослин, так як їхнє насіння представлено гетерозиготной популяцією.

З метою створення стійких до хвороб сортів все більш широко застосовуються штучний мутагенез, генна інженерія та ін.

Причини втрати стійкості

Згодом сорти, як правило, втрачають стійкість або в результаті зміни патогенних властивостей збудників інфекційних хвороб, або порушення імунологічних властивостей рослин в процесі їх відтворення. У сортів з делікатної типом стійкості вона втрачається з появою більш вірулентних рас або комплементарних генів. Сорти з моногенной стійкістю уражаються через поступове накопичення нових рас патогена. Ось чому селекція сортів тільки зі надчутливий типом стійкості є безперспективною.

Причин, що сприяють утворенню нових рас, кілька. Перша і найбільш часта - мутації. Вони зазвичай проходять спонтанно під дією різних мутагенних чинників і притаманні фітопатогенних грибів, бактерій і вірусів, причому для останніх мутації - єдиний спосіб мінливості. Друга причина - гібридизація генетично різних особин мікроорганізмів при статевому процесі. Цей шлях характерний головним чином для грибів. Третій шлях - гетерокаріоз, або разноядерность, гаплоїдних клітин. У грибів разноядерность може виникати через мутацій окремих ядер, переходу ядер з різноякісних гіф по анастомозу (зрощеним ділянкам гіф) і перекомбінації генів при злитті ядер і подальшому їх розподілі (парасексуальний процес). Разноядерность і пар асексуальний процес мають особливе значення для представників класу недосконалих грибів, у яких відсутній статевий процес.

У бактерій, крім мутацій, існує трансформація, при якій ДНК, виділена одним штамом бактерій, поглинається клітинами іншого штаму і включається в їх геном. При трансдукції окремі сегменти хромосоми з однієї бактерії переносяться в іншу за допомогою бактеріофага (вірусу бактерії).

У мікроорганізмів освіту рас йде постійно. Багато з них відразу ж гинуть, будучи неконкурентоспроможними через більш низького рівня агресивності або відсутності інших важливих ознак. Закріплюються в популяції, як правило, більш вірулентні раси при наявності сортів і видів рослин з генами стійкості до існуючих рас. У таких випадках нова раса навіть при слабкій агресивності, не зустрічаючи конкуренції, поступово накопичується і поширюється.

Наприклад, при вирощуванні картоплі з генотипами стійкості R. R4 і R1R4 в популяції збудника фітофторозу будуть переважати раси 1; 4 і 1,4. При введенні у виробництво сортів з генотипом R2 замість R4 з популяції патогена поступово зникне раса 4, а поширяться раси 2; 1,2; 1,2,4.

Імунологічні зміни сортів можуть відбуватися і в зв'язку зі зміною умов їх зростання. Тому перед районуванням сортів з полігенною стійкістю в інших еколого-географи-чеських зонах обов'язково проводять їх імунологічне випробування в зоні майбутнього районування.