Органи мішені при гіпертонічній хворобі чим небезпечне високий тиск

Високий артеріальний тиск, яке є основним проявом гіпертонічної хвороби, робить негативний вплив на весь організм. Але існують органи, які страждають в першу чергу. Їх поразка призводить до розвитку важких ускладнень, небезпечних для життя. До таких мішенях відносяться: серце, головний мозок, нирки і судини.

Як змінюється серце

Зміни, що відбуваються в серці, пов'язані з тим, що при артеріальній гіпертензії орган змушений працювати в незвичних умовах. При підвищеному тиску серцевий м'яз скорочується сильніше, щоб проштовхнути кров в аорту, де тиск теж високе. Збільшується частота серцевих скорочень.

У цьому випадку говорять про збільшення післянавантаження. М'язові волокна, які змушені функціонувати в такому режимі постійно, починають збільшуватися в об'ємі. Розвивається гіпертрофія міокарда. На перших порах органи-мішені страждають незначно. Спочатку формується концентрична дифузна гіпертрофія міокарда лівого шлуночка. Всі стінки цієї серцевої камери товщають рівномірно. В 1/3 випадків реєструється асиметрична гіпертрофія, коли спостерігається переважне збільшення задньої стінки або міжшлуночкової перегородки.

Поступово маса міокарда збільшується. Розростається сполучна тканина - розвивається фіброз. Страждає диастолическая функція лівого шлуночка. Серцевий м'яз не може нормально розслабитися, втрачається її еластичність. Лівого передсердя доводиться працювати з подвоєною силою, щоб наповнити кров'ю розташований нижче шлуночок. Зростає тиск в самому передсерді, що призводить до зростання кінцевого діастолічного тиску. У цьому випадку говорять про збільшення переднавантаження. Поступово порожнину лівого шлуночка збільшується. Розвивається ексцентрична гіпертрофія міокарда лівого шлуночка. При цьому спостерігається зростання кардіоміоцитів не в ширину, а в довжину. З'являється клініка серцевої недостатності.

Може розвиватися дисфункція систоли лівого шлуночка, основним проявом якої є зниження фракції викиду. Це знову ж таки призводить до зростання кінцевого діастолічного тиску і прогресуванню недостатності лівих відділів серця. При цьому характерні застійні явища по малому колу кровообігу. Згодом приєднується недостатність правих відділів серця, і спостерігаються симптоми застою по великому колу.

При артеріальній гіпертензії може розвиватися не тільки серцева недостатність. Поразка серця може призводити до недостатнього кровопостачання серцевого м'яза. Тут можна виділити кілька важливих моментів.

За швидким зростанням кардіоміоцитів і збільшенням серцевого м'яза не встигають рости судини, що живлять міокард. Клітини відчувають гіпоксію через недостатнє надходження кисню. Невідповідність між потребою міокарда в кисні і його надходженням (ішемія) спочатку проявляється при фізичному навантаженні, а потім і в спокої.
Серцеві (коронарні) артерії розташовуються під зовнішньою оболонкою серця (епікардом) частково занурюючись в м'язовий шар. Дрібні судини, кровоснабжающие відділи серця, розташовані глибше (субендокардіальний), проходять в товщі міокарда. При гіпертрофії ці судини стискаються, що призводить до поганого кровопостачання відповідних тканин.
Діастолічна дисфункція серця, що розвинулася в результаті артеріальної гіпертензії, призводить до порушення харчування міокарда. Його кровопостачання можливо тільки під час діастоли (розслаблення). А якщо м'яз не може розслабитися, то судини залишаються здавленими м'язовими волокнами. Відповідно кардіоміоцити не отримують харчування.
При гіпертонічній хворобі посилюється утворення речовин, що підвищують судинний тонус: ендотеліну, ангіотензину II. Від цього ще більше погіршується кровотік у зміненій серцевому м'язі.

Симптоми кардіальної патології

Поразка органів-мішеней, зокрема, серця, проявляється при тривалому перебігу захворювання. Неспецифічними симптомами гіпертонічної хвороби можуть бути колючі, що тиснуть болі в області серця без іррадіації. Може з'являтися відчуття дискомфорту. Такі неприємні прояви частіше спостерігаються при незвично високому тиску, при кризах і не знімається нітрогліцерином.

При значному ураженні міокарда і розвитку гіпертрофії можуть з'являтися симптоми, характерні для ішемічної хвороби серця. Це тиснуть болі за грудиною, з можливою іррадіацією в нижню щелепу, в ліву руку, в подлопаточную область. Такі болі проходять після прийому нітратів (нітрогліцерину).

Першою ознакою розвитку серцевої недостатності лівого шлуночка є задишка. Вона з'являється спочатку при навантаженні, а потім в спокої. Характерні набряки на ногах, тахікардія, серцебиття. Погано переносяться фізичні навантаження. Відзначається швидка стомлюваність, загальна слабкість. Прогресування хвороби призводить до появи нападів серцевої астми, скупчення рідини в черевній і плевральній порожнинах.

Зміни міокарда призводять до появи аритмій. Це можуть бути екстрасистоли. Якщо вони поодинокі, то великої небезпеки немає. Але коли екстрасистол багато, то можлива поява більш важких порушень ритму. Гіпертрофія міокарда на тлі гіпертонічної хвороби може сприяти розвитку миготливої аритмії. А це небезпечно в плані утворення тромбів і важких тромбоемболічних ускладнень.

Найнебезпечнішим ускладненням є розвиток інфаркту міокарда. Це невідкладний стан, що вимагає негайної госпіталізації. Для порятунку життя таким пацієнтам часто проводять операції по відновленню коронарного кровотоку: аортокоронарне шунтування (АКШ) або черезшкірні коронарні втручання з встановленням стента (ЧКВ).

діагностика

Для уточнення ступеня ураження органів-мішеней проводять спеціальні дослідження. Для оцінки стан серця зазвичай призначаються:

Електрокардіографія. Цей вид дослідження дозволяє виявити гіпертрофію лівого шлуночка, порушення ритму і провідності, інфаркт міокарда.
ЕКГ-тест з навантаженням. Це може бути фізичне навантаження, прийом деяких лікарських препаратів, чреспищеводная електростимуляція. Таке дослідження необхідно для виявлення минущих порушень ритму, що викликаються фізичним навантаженням. Проводиться тест і при підозрі на ішемію міокарда.
Ехокардіографія. За допомогою цього методу можна виявити наслідки підвищеного артеріального тиску у вигляді гіпертрофії серцевого м'яза. На це вказує індекс маси міокарда лівого шлуночка понад 115 г / м 2 у чоловіків, і більше 95 г / м 2 у жінок. Можна побачити збільшення порожнин серця і сліди перенесеного інфаркту міокарда.
В якості додаткових методів діагностики можуть використовуватися: стрес-ЕхоКГ, МРТ, сцинтиграфія міокарда з навантаженням.

Що відбувається з судинами

При підвищенні артеріального тиску страждають судини, переважно артерії. У них відбуваються значні структурні і функціональні зміни. Їх можна виявити вже на ранніх стадіях хвороби. Страждають всі судини: коронарні, мозкові, периферичні і вісцеральні, що забезпечують кровопостачання внутрішніх органів.

У стінці артерій відбуваються характерні перетворення:

Розвивається гіпертрофія м'язового шару, що супроводжується зменшенням просвіту судини і збільшенням жорсткості артеріальної стінки. Це супроводжується збільшенням загального периферичного судинного опору.
Під впливом підвищеного тиску в стінки артерій проникають білки плазми і розвивається гіаліноз (білкова дистрофія). Відбуваються склеротичні зміни. Це також знижує еластичність судинної стінки.
Гіпертонічної хвороби часто супроводжує атеросклероз. У стінках судин, особливо великих, формуються атеросклеротичні бляшки. Це призводить до звуження просвіту і порушення регіонарного кровообігу. У місцях розташування бляшок часто утворюються тромби в результаті зниження антитромботичної функції ендотелію (внутрішньої оболонки судини).
Змінена стінка артерій стає більш чутлива до впливу судинозвужувальних чинників, які циркулюють в крові. Це ангіотензин II, катехоламіни (адреналін і норадреналін), ендотеліну і багато інших. Завдяки цьому постійно підтримується високий судинний тонус.

Клінічні прояви судинної патології

Довгий час судинні зміни протікають безсимптомно. Але поступово крім скарг з боку таких органів-мішеней, як серце, головний мозок і нирки, при артеріальній гіпертонії з'являються ознаки зміни периферичних артерій і судин сітківки.

У таких хворих можуть з'являтися болі в ногах при ходьбі. Це є результатом недостатнього кровопостачання м'язів. Згодом розвиваються трофічні зміни з формуванням виразок і навіть гангрени. При пальпації може не визначатися пульс.

При прогресуванні хвороби незворотні зміни зачіпають судини сітківки. Значно падає зір і звужуються його поля.

діагностика

Важливе значення має своєчасне виявлення початкових змін з боку органів-мішеней. Для уточнення стану судин застосовуються такі діагностичні методи:

Визначення пульсового тиску, особливо у літніх пацієнтів. Значна різниця між систолічним і діастолічним тиском (понад 60 мм рт. Ст.) Вказує на збільшення жорсткості судин.
Визначення швидкості пульсової хвилі також дає уявлення про стан артеріальних судин. У нормі цей показник не повинен перевищувати 10 м / сек.
За допомогою дуплексного сканування брахіоцефальних судин можна визначити товщину стінки сонних артерій - комплекс інтиму-медіа. Його значення, що перевищує 0,9 мм, є несприятливою ознакою. У сонних артеріях можуть виявлятися і атеросклеротичні бляшки. Можливе проведення дуплексного дослідження судин нирок, клубово-стегнових артерій.
Існує такий показник, як лодижечно-плечовий індекс. Він допомагає виявити атеросклероз периферичних артерій. Про виражених змінах в судинах свідчить зниження показника менше 0,9.
Дослідження судин очного дна при офтальмоскопії виявляє ознаки крововиливів, ексудатів і набряку соска зорового нерва.

Що відбувається в головному мозку

Поразка головного мозку обумовлено зміною його судин, особливо середнього і дрібного калібру. Порушення кровообігу призводить до розвитку гіпертонічної енцефалопатії. Основні симптоми цієї патології:

зниження працездатності;
погіршення пам'яті;
розлади сну;
швидка стомлюваність;
головні болі дифузного характеру;
шум в вухах;
запаморочення.

Розвиток гострої енцефалопатії можливо при гіпертонічного кризу. При цьому з'являються гострі головні болі, що посилюються при найменшому русі. Можлива нудота і навіть блювота. Можуть спостерігатися розлади свідомості і зору. Часто з'являються скарги на оніміння половини обличчя, губ, кінцівок.

Найнебезпечнішими ускладненнями є:

гострий тромбоз мозкових судин з розвитком ішемічного інсульту;
минущі порушення кровообігу - транзиторні ішемічні атаки;
розрив судин з крововиливом в головний мозок.

Діагностика заснована на дослідженні таких органів-мішеней, як судини, за допомогою дуплексного сканування. При необхідності проводиться комп'ютерна або магнітно-резонансна томографія. Це дозволяє виявити безсимптомні інфаркти головного мозку, невеликі крововиливи, лакунарні інфаркти. Можна виявити зміни білої речовини, що вказують на розвиток енцефалопатії або перенесені транзиторні ішемічні атаки.

Чому страждають нирки

Не останнє місце серед органів-мішеней займають нирки. В результаті прогресування захворювання характерним змінам піддаються ниркові артерії, і відповідно, клубочки. Частина нефронів перестає функціонувати. Відбувається їх запустевание і атрофія. Ниркова тканина заміщується сполучною з розвитком нефросклерозу. Формується первинно зморщена нирка, яка не може нормально виконувати свою функцію.

Розвивається хронічна ниркова недостатність. В даний час використовується термін - хронічна хвороба нирок (ХХН). Виділяють 5 стадій захворювання. Класифікація заснована на визначенні швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) і кількісній оцінці вмісту білка в сечі.

Негативний вплив підвищеного артеріального тиску проявляється спочатку у вигляді мікроальбумінурії, коли в сечі присутня від 30 до 300 мг / л альбуміну. Субклінічні зміни в нирках відповідають ХХН 3 стадії. СКФ знаходиться в межах від 30 до 60 мл / хв / 1,73 м 2 за основними розрахунковими формулами. Виявлення ХХН 4 стадії, коли СКФ становить менше 30 мл / хв / 1,73м 2 і втрати білка більше 300 мг / добу кажуть про серйозні проблеми в організмі.

Крім основних способів оцінки функціональної здатності нирок (СКФ і дослідження білка в сечі), для уточнення діагнозу може застосовуватися ультразвукове дослідження цих органів, що допомагає виявити вроджені аномалії та інші зміни. Вивчення мікроскопічного осаду сечі полягає у визначенні кількості клітин крові, циліндрів і солей. Визначають рівень сечової кислоти, яка є додатковим фактором ризику ураження нирок.

Основне завдання лікаря виявити зміна органів-мішеней вже на ранніх стадіях. Це необхідно, щоб вибрати правильну тактику лікування і запобігти розвитку незворотних наслідків. Якщо цей момент упустити, то захворювання буде стрімко прогресувати, наближаючи людини до сумного фіналу.

Сучасна медицина пропонує ефективні способи зниження тиску, допомагає боротися з гіпертрофією міокарда, з атеросклерозом. Існують ліки для поліпшення кровообігу. При комплексному підході якість життя людини може довгий час залишатися на високому рівні.

(Поки оцінок немає)