обструктивний бронхіт

Обструктивний бронхіт. Клініка хронічного обструктивного бронхіту.

Обструктивний бронхіт проявляється генералізованою бронхообструкцією. З відомих 6-ти механізмів обструкції (запальний, з переважанням спастичного компонента, діскрініі, гіперпластичних змін, з переважанням дискинетических порушень і емфізематозний) запальні зміни бронхіального дерева (гіпертрофія слизової, набряк, скупчення в бронхах патологічного вмісту і органічні зміни вторинного характеру) є, мабуть, одними з провідних. Бронхоспастичний компонент постійно має місце, але не визначає вираженості обструкції, хоча питома вага його може бути значним. При поєднанні бронхіту і емфіземи легенів додатковим механізмом обструкції бронхів є колапс дрібних бронхів на видиху внаслідок зниження і втрати легкими еластичних властивостей.

Розгорнутої картині обструктивного ХБ властиві стійкість і мала оборотність обструкції, що відрізняє його від БА. Але при динамічному спостереженні на тлі активізації запального процесу і посилення астматичного синдрому можна виявити наростання обструктивних порушень. З іншого боку, під впливом успішного лікування спостерігається зменшення обструкції бронхів (наприклад, використання протизапальних препаратів при активізації запалення в бронхах). При загостренні ХОБ спостерігається виразна тенденція до збільшення ОЕЛ, до значного зниження ЖЕЛ більш ніж у половини хворих. ООЛ у переважної більшості хворих збільшений, причому переважає різке його підвищення. Raw в середньому значно підвищено, нормальні його значення зустрічаються тільки в 10% спостережень. Більш виражені зміни відзначаються з боку показників форсованого видиху: значне і різке зменшення ОФВ4 і МОС другої половини ФЖЕЛ у більшості хворих, а зниження ПОС - в меншій мірі. CL (легенева розтяжність) змінюється мало, що обумовлено наявністю виражених і негомогенних порушень бронхіальної прохідності. За даними В.К. Кузнецової та співавт. (1987) зазначалося виразне зниження CR (індексу ретракції легенів), який розглядається як пряма ознака зниження еластичної віддачі легень, тобто наявності емфізематозних змін. ВГО збільшений майже у 2/3 хворих. Дифузійна здатність легенів знижується менш ніж у половини хворих ХОБ. Ефективність газообміну легких, як можна судити по величині РаО2, помірно погіршується тільки у 1/3 хворих. Ступінь артеріальної гіпоксемії, наявність і вираженість гіперкапнії не завжди знаходяться в тісній залежності від тяжкості обструктивного синдрому. Відомі випадки, що протікають без гіпоксемії, але при наявності вираженої бронхіальної обструкції. У той же час загострення запального процесу при бронхіті неминуче супроводжуються погіршенням легеневого газообміну.

Таким чином, для хворих ХОБ в розгорнутій клінічній стадії захворювання характерні різкі зміни механічних властивостей, обумовлені втратою легкими еластичних властивостей, і менш виражене погіршення умов газообміну, пов'язане частіше з порушеннями регіонарного розподілу вентиляції і кровотоку в легенях, ніж зі скороченням респіраторної зони. В даний час визнано, що хронічний запальний процес в бронхах при ХБ є імунним запаленням, при якому можливе ураження строми легень на будь-якому рівні бронхіального дерева. Особливо небезпечно для строми легень тривале існування такого запального процесу в дрібних дихальних шляхах, так як при ньому не тільки збільшується кількість протеолітичних ферментів, а й розвиваються порушення в системі інгібіторів протеаз, що призводить до деструкції еластичних волокон і розвитку емфіземи легенів. Тому можна сказати, що порушення механіки дихання і умов газообміну при хронічному запальному процесі в бронхах відбуваються внаслідок розвитку емфіземи легенів з переважанням центріацінарной її форми, так як процес бронхогенний.

Неухильне прогресування порушень ФЗД при ХБ, мала їх оборотність під впливом лікування, а також відсутність залежності між тривалістю захворювання та тяжкістю функціональних розладів також пояснюються наявністю імунного запалення в бронхіальному дереві і розвитком дифузної емфіземи легенів. У світлі існуючих двох типів хронічної обструктивної патології легень (А - емфізематозний і В - Бронхітіческій) хворі ХБ і емфіземою легенів як результатом запалення бронхів є тип В - Бронхітіческій, кашляющий, або синюшний і набряклий. У цих хворих, як ми вже сказали, формується центріацінарной емфізема легенів, патогенетично пов'язана з обструкцією бронхів. Для типу В також характерні збільшення Raw не тільки на видиху, а й на вдиху, виразні порушення вентиляційно-перфузійних відносин, що зумовлюють порушення газообміну. Дифузійна здатність легенів зазвичай нормальна або незначно знижена. Зниження розтяжності легень призводить до менш глибокому і більш частому подиху з розвитком альвеолярної гіповентиляції, легеневої гіпертензії та гіперкапнії. Ці хворі легше переносять фізичне навантаження, при якій гпоксемія у них може навіть зменшитися за рахунок поліпшення вентиляційно-перфузійних відносин, але при посиленні навантаження порушення вентиляційно-перфузійних відносин і артеріальна гіпоксемія наростають. Зміни ФВД при вторинної дифузної емфіземи легенів постійно прогресують. Тяжкість процесу і швидкість його розвитку визначаються тяжкістю обструктивного бронхіту і частотою його загострень.

В даний час практично всі дослідники пов'язують зміну ФВД у хворих на бронхіальну астму з запальним процесом в бронхах, який розвивається як результат взаємодії різних запальних клітин і вони виділяють БАР-медіаторів, а запалення бронхів веде, в свою чергу, до розвитку гіперчутливості і гіперреактивності бронхів - одного з основних ознак БА. Запалення в бронхах при БА сприяє підвищенню бронхоконстрикторного відповіді на різні екзогенні та ендогенні стимули, тобто стимулює гіперреактивність бронхів. Таким чином, полегшується проникнення алергенів і інших агресивних факторів зовнішнього середовища до рецепторів нервових закінчень, до клітин імунної системи. Запалення призводить до обструкції з наступною гіпертрофією бронхіальних м'язів. Виразність респіраторних симптомів і змін функції дихання визначається переважно ступенем і характером обструктивного синдрому.