Неврологічні ускладнення інфекційного ендокардиту

Інфекційний ендокардит є надзвичайно важким захворюванням з летальністю, що досягає при консервативному лікуванні 80% (загальна летальність складає 20-25%), в доантібіотіческую еру вона становила 100%. Приєднання неврологічних ускладнень значно збільшує летальність. Частота неврологічних ускладнень захворювання залишається в останні три десятиліття на рівні 20-40%.

Жодне захворювання серця не може зрівнятися з інфекційний ендокардит по частоті, різноманітності та тяжкості неврологічних ускладнень. Не випадково, що понад сто років тому Ослер описав інфекційний ендокардит як тріаду, що складається з:
• лихоманки
• серцевого шуму
• гемиплегии

Основними факторами етіопатогенетичним при інфекційному ендокардиті є.
• травма ендокарда
• бактеріємія
• ослаблення резистентності організму

Зараз частіше розвивається первинний інфекційний ендокардит, тобто ураження умовно незмінених клапанів серця. Найбільш частими інфеціонимі збудниками залишаються стрептококи і стафілококи, однак, частота стрептококової етіології знижується, а стафілококової - зростає, крім того, в останні роки продовжує зростати частка ентерококка, а також грамнегативної флори, мікоплазм, вірусів, грибів, рикетсій, ймовірно, внаслідок імуносупресії, зміни клапанного субстрату і використання антимікробних засобів. Неврологічні ускладнення у хворих на інфекційний ендокардит частіше розвиваються при ураженні золотистим стафілококом.

Характерний патологічний ознака інфекційного ендокардиту - наявність вегетацій на стулках клапанів.
Вегетації складаються з аморфного фібрину і тромбоцитів разом зі збудниками і лейкоцитами, будучи, таким чином, інфікованими білими фібрин-тромбоцитарними тромбами. Збудники локалізуються глибоко всередині вегетації і надійно захищені від антибактеріальних чинників крові.

Для виявлення вегетацій використовують ехокардіографію. Трансезофагеальной ехокардіографія імееі перевага перед Трансторакальна дослідженням - чутливість досягає 75-95%, специфічність - 85-98%.

Вегетації можливо диференціювати:
• за розміром - від дуже дрібних до масивних (24 мм)
• за формою - кулясті, булавоподібні, стрічкоподібні, часточкові
• за характером прикріплення до клапану - на вузькому підставі, на широкій основі
• по рухливості - флотирующие, фіксовані
• за структурою - пухкі, організовані (одна з найважливіших характеристика, оскільки вона відображає активність інфекційного процесу в серце і ембологенний потенціал вегетаций)

Шестідесятімінутний транскраніальної допплерівський моніторинг кровотоку по середній мозковій артерії дозволяє детектувати мікроемболіческіе сигнали у хворих на інфекційний ендокардит. Поява мікроемболіческіх сигналів пов'язано з пасажем дрібних фрагментів пухких клапанний вегетаций, а також агрегатів тромбоцитів, що утворюються в турбулентному потоці поблизу ураженого клапана.

Неврологічні ускладнення найбільш часто виникають до початку антибактеріальної терапії і в перший тиждень її проведення. У переважній більшості випадків церебральна емболія розвивається протягом першого місяця від моменту появи симптомів ендокардиту. У цей період вегетації є пухкими і можуть легко фрагментуватися, викликаючи емболізацію. Потім в процесі адекватної антибактеріальної терапії відбувається ущільнення вегетаций. За даними ехокардіографії, виконаної в динаміці, вегетації стають щільними і міцними, вони організовуються, покриваються ендотелієм і вже рідше викликають емболії.
Неврологічні ускладнення інфекційного ендокардиту пов'язані з кількістю, розміром, локалізацією і інфікованістю емболів.

У пацієнтів з інфекційним ендокардитом може бути:
• інфаркт головного мозку
• интрацеребрально і субарахноїдальний крововилив
• микотическая аневризма
• енцефалопатія
• внутрішньомозкової абсцес
• менінгіт
• менінгоенцефаліт

Ішемічний інсульт є найбільш частою неврологічної маніфестацією інфекційного ендокардиту (17-26%). Найбільш часто уражається басейн лівої середньої мозкової артерії.

Нейровізуалізація демонструє в більшості випадків множинні ішемічні вогнища, з яких:
• приблизно половина - коркові, що локалізуються в басейнах кінцевих гілок мозкових артерій
• інша половина є лакунарні вогнища, розташовані в глибині півкуль мозку на кордоні сірої і білої речовини

При невеликих розмірах вогнищ протягом інсульту є досить доброякісним.

МРТ є більш інформативним методом дослідження, ніж КТ, у виявленні осередкової поразки головного мозку у хворих на інфекційний ендокардит.

Церебральна геморагія (5-9% пацієнтів з інфекційним ендокардитом) частіше розвивається при ураженні Staphylococcus aureus, і відбувається внаслідок трьох окремих патофізіологічних механізмів:
I.церебральная септическая емболія з подальшим ерозивні артеріїтом (є причиною і ранньої геморагії)
II.образованія микотических аневризм з їх подальшим розривом
III.геморрагіческая трансформація ішемічного інфаркту

Септичний артеріїт розвивається як правило протягом 1 дня після емболії. Судинна деструкція виникає внаслідок проникнення мікроорганізмів з просвіту судини в простору Вирхова-Робена через vasa vasorum окклюзирована судинного сегмента. Мікроорганізми потім проникають в адвентіцію судини, руйнуючи більш медіальні шари до тих пір, поки не досягнуть внутрішньої еластичної пластинки.

Микотические аневризми за даними літератури розвиваються у 5% -12% пацієнтів з ендокардитом. Приблизно половина микотических аневризм розривається з розвитком интрацеребрально геморагії або субарахноїдального крововиливу. Іноді розрив аневризм відбувається через місяці після лікування ендокардиту. Летальність при розриві досягає 80%. У 30% хворих при антибіотикотерапії аневризми піддаються зворотному розвитку, а також менш вірогідний розрив аневризми.

Гостра енцефалопатія - друга за частотою неврологічне ускладнення ендокардиту (близько 20% пацієнтів з інфекційним ендокардитом).

Патофизиологическими механізмами є:
• мультифокальна септическая мікроембола з подальшим утворенням мікроінфарктів і мікроабсцесів
• зміни інтракраніальних артерій (периваскулярная проліферація)
• мозкова дисциркуляцію
• інтоксикація

Внутрішньомозкової абсцес. Аутопсіческіе дослідження пацієнтів з неврологічними ускладненнями ендокардиту показують мікроабсцеси - у 26%, великі абсцеси головного мозку рідкісні - менше ніж в 1% випадків при ендокардиті.

Менінгіт і менінгоенцефаліт (у 4% пацієнтів з інфекційним ендокардитом), є, як правило, дебютом захворювання, і поразки клапанів серця виявляється вже після постановки неврологічного діагнозу.

Інфекційний ендокардит до сьогоднішнього дня залишається одним з найбільш важко діагностованих захворювань. незважаючи на добре відомі клінічні і лабораторні ознаки. Особливо утруднена постановка правильного діагнозу в разі дебюту захворювання неврологічними ускладненнями.

Приблизно у 10% хворих інфекційний ендокардит дебютує розвитком неврологічних ускладнень у вигляді ішемічного, геморагічного інсультів або субарахноїдального крововиливу.

Відмінні особливості перебігу неврологічної патології, які дозволяють запідозрити інфекційний ендокардит як причинного фактора:

• початок розвитку неврологічної симптоматики є гострим, із захопленням кількох басейнів кровопостачання головного мозку; осередкові симптоми ураження нервової системи часто не досягають вираженому ступені; більш часто, ніж при інсультах іншого генезу, зустрічається общемозговая симптоматика (головний біль, оглушення і ін.)

• при нейровізуалізації виявляються множинні інфаркти мозку

• часто спостерігається підвищення температури тіла ще до розвитку симптомів ураження нервової системи

• при лабораторних дослідженнях виявляється: зниження рівня гемоглобіну, зниження кількості еритроцитів, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ

• при УЗД часто виявляється збільшення селезінки

• при ехокардіографії виявляються клапанні вегетації

Рання протимікробна терапія є основним консервативним методом лікування і профілактики ускладнень інфекційного ендокардиту, в тому числі - неврологічних. Емпірична антибактеріальна терапія у хворого з неврологічними симптомами і підозрою на інфекційний ендокардит повинна починатися негайно після взяття посівів крові.

Антикоагулянтна терапія не рекомендується пацієнтам з інфекційний ендокардит нативних клапанів серця. Це пояснюється високим ризиком церебральної геморагії, в тому числі, геморагічної трансформації ішемічного інфаркту, низькими показниками згортання крові, а також високою ефективністю антибактеріальної терапії щодо запобігання емболії. У той же час пацієнти з ендокардитом штучних клапанів серця, як правило, отримують антикоагулянти, і антикоагулянтна терапія у них триває навіть при розвитку церебральної емболії, якщо інсульт негеморрагических і вогнище інфаркту має невеликі розміри.

Цілком ймовірно провідну роль в тромбоемболічним процесі при інфекційному ендокардиті грає активація тромбоцитів, що і пояснює особливості клінічної картини, результатів нейровізуалізірующіх досліджень і результатів детекції мікроемболіческіх сигналів. У зв'язку з цим можливою перспективою є використання антитромбоцитарних препаратів.

Поодинокі мікотіческіе аневризми піддаються хірургічному лікуванню. Для виявлення микотической аневризми необхідно виконувати церебральну ангіографію у всіх хворих на інфекційний ендокардит з ознаками церебральної або системної емболії.

Реабілітація пацієнтів з неврологічними ускладненнями інфекційного ендокардиту, особливо у осіб, які зазнали кардіохірургічної допомоги, є тривалим і трудомістким процесом, і має ряд особливостей.

• Терміни відновного лікування таких пацієнтів значно перевищують такі у пацієнтів з гострими порушеннями мозкового кровообігу іншого генезу.

• При проведенні реабілітаційних заходів необхідно враховувати функціональний стан кардіореспіраторної системи. Ряд заходів нейрореабілітації протипоказаний (наприклад, при наявності ІКС - електростимуляція).

• Механотерапия проводиться з обов'язковим виконанням кардіореспіраторної моніторингу.

• Реабілітаційні заходи повинні поєднуватися з протирецидивної терапією (санація вогнищ інфекції, антибактеріальна, анітромботіческая терапія).