Наслідки постгіпоксіческіх змін головного мозку у дітей клінічні особливості та

1 КГП «Карагандинський державний медичний університет»

2 Реабілітаційний центр «Уміт»

Вивчили клінічні особливості наслідків постгіпоксіческіх змін головного мозку у 240 новонароджених, методом ультразвукової діагностики - нейросонографічного ознаки перинатальної постгіпоксичної енцефалопатії (ППЕ). Особливістю при УЗД головного мозку гострого періоду ППЕ у 240 новонароджених було переважання перивентрикулярной ішемії мозкової тканини (переважно у недоношених новонароджених), з внутрішньошлуночковими крововиливами (переважно у доношених новонароджених) і з набряком мозкової тканини (переважно у доношених дітей).

Встановлення причини гострої перинатальної гіпоксії у дітей викликає великі труднощі [1], внаслідок яких в дитячому віці в 20-30% випадків проходять під іншими помилковими діагнозами [3, 4].

Перинатальна гіпоксія, пошкоджуючи цито-хемо-ангіо-архітектоніку нервової системи, призводить до поліорганних порушень, що впливає на адаптацію організму, ступінь тяжкості і прогноз перебігу захворювання [1, 2].

Застосовувані в клінічній практиці методи лікування постгіпоксіческіх змін головного мозку у новонароджених, без урахування анатомо-фізіологічних, вікових особливостей дитячого організму.

Мета дослідження - вивчення клінічних особливостей надалі постгіпоксіческіх змін головного мозку у новонароджених.

Матеріали і методи дослідження

Методом ультразвукової діагностики вивчені нейросонографічного ознаки перинатальної постгіпоксичної енцефалопатії (ППЕ), виявлені клінічні особливості постгіпоксіческіх ушкоджень головного мозку у новонароджених.

Вивчено клінічні особливості та результати обстеження головного мозку у 240 новонароджених з постгіпоксіческая ушкодженнями головного мозку.

Дана патологія вимагає крім клініко-неврологічного обстеження, ехоенцефалографії, нейросонографии, вичерпних методик дослідження: комп'ютерної томографії, магнітно-резонансної томографії, електроенцефалографії, реоенцефалографії, допплеросонографія, церебральної ангіографії.

Всім дітям проведено диференційований комплекс консервативно-відновної терапії, адаптований до особливостей віку дитини і нюансам морфологічного субстрату в гострому і реабілітаційному періодах.

Результати дослідження та їх обговорення

Серед 240 новонароджених за термінами гестації переважали доношені діти 132 (55%), недоношені діти склали 108 (45%). Вивчення перебігу вагітності виявило в 100% випадків наявність патологічного фактора - в 15% випадків встановлена ​​патологія плода: хронічна фетоплацентарна недостатність, маловоддя, в 85% - патологія матері: анемія, гострі вірусні захворювання, гіпертонія, хронічні захворювання.

Хронічна гіпоксія плода, виявлена ​​у 40% вагітних жінок. Серед новонароджених: 65% діти (6-8 балів за шкалою Апгар) - в стані легкого ступеня тяжкості асфіксії, діти середнього ступеня тяжкості і важкі склали відповідно 35%.

Хворі надходили в клініку в терміни від 1 години до 9 діб від початку захворювання. До 60% хворих надійшли з непрофільних клінік - звичайних інфекційних лікарень, після консультації невропатологів. Причиною пізньої діагностики, є недостатня поінформованість лікарського персоналу про постгіпоксіческіх змін головного мозку у новонароджених, складність діагностики та необхідність диференціювання з цілою групою різних станів.

У більшості дітей в колі сім'ї родичі страждали різноманітними цереброваскулярні захворювання і переносили інсульти головного мозку. У дітей старшого віку відзначалися фонові захворювання неврологічного характеру з елементами метеозалежності, що протікали з великою групою суб'єктивних скарг, епізодами транзиторних порушень мозкового кровообігу в передінсультному періоді.

При нейросонографічного дослідженні виявлено:

- перивентрикулярні крововиливи (ПВК) - 96 (40%), з дилятацией шлуночкової системи (гідроцефалією) - 48 (20%), з ішемією підкіркових ядер - 24 (10%);

- поєднаними формами виділені: з ПВК і ішемією підкіркових ядер - 38 (15,8%), з гідроцефалією і ішемією підкіркових ядер -34 (14,2%) дітей;

- дифузні зміни мозкової тканини: набряк мозкової паренхіми (36) і перивентрикулярна (субкортикальной) ішемія мозку (70).

Особливістю при УЗД головного мозку гострого періоду ППЕ у 240 новонароджених було переважання перивентрикулярной ішемії мозкової тканини (переважно у недоношених новонароджених), з внутрішньошлуночковими крововиливами (переважно у доношених новонароджених) і з набряком мозкової тканини (переважно у доношених дітей). Перивентрикулярна ішемія мозкової тканини - ознака функціональної незрілості мозку [3,4] виявлялася і у недоношених новонароджених, і у доношених дітей (15%), що є проявом порушення мозкового кровообігу.

Набряклість і ішемія мозкової тканини у дітей з перенесеною гіпоксією головного мозку, вперше з'являлася саме протягом декількох діб життя.

Етіологічними факторами перинатальних уражень нервової системи у новонароджених були: асфіксія у 75% дітей, у 10% - інфекції, 8% - ендокринні впливу і 7% - травма.

У гострий період перинатальних уражень нервової системи у новонароджених найчастіше зустрічалися такі клінічні синдроми:

- з підвищеною нейрорефлекторними збудливістю - 70 дітей з 206 (34%),

- в 2 рази рідше зустрічалися діти з синдромом загального гноблення - 17,5%,

- в 7 разів рідше - судомний синдром (4,8%).

У дітей з церебральною ішемією в клініці переважали синдроми порушення ЦНС, ознаки внутрішньочерепної гіпертензії і гноблення ЦНС.

Серед новонароджених з внутрішньочерепними крововиливами в гострому періоді ППЕ переважали діти з ВШК 2 ступеня (перивентрикулярного крововиливами 2-3 ступеня) з домінуванням в клініці ознак внутрішньочерепної гіпертензії, в тому числі у 30% пацієнтів - з розвитком гідроцефальний синдрому (у недоношених новонароджених), а у 25% дітей - з симптомами пригнічення ЦНС (у доношених новонароджених).

У 25% дітей з ВШК 2 ступеня виявлявся судомний синдром (тільки у доношених новонароджених).

Факт виявлення клінічних синдромів у частини дітей з відсутністю ультразвукової патології головного мозку у всіх періодах перинатальної постгіпоксичної енцефалопатії (переважно у віці 1-3 місяці життя), вказує на наявність порушень мозкової гемодинаміки як у новонароджених, подтвергшіхся гіпоксії, так і в більш пізньому віці.

При співвідношенні дітей з ПВК різного ступеня тяжкості зустрічалися легкі форми патології - 55% дітей з ПВК 1-2 ступеня.

Вивчення термінів появи інших нейросонографічного ознак ППЕ виявило, що дилятация шлуночкової системи мозку і ішемія підкіркових ядер, вперше відзначалися у пацієнтів переважно у віці 1 -3 місяців (48-20%), в 2-4 рази рідше - вперше добу життя, ще рідше (24-10%) - у віці 4-9 місяців життя.

Поєднані форми патології (ПВК і ішемії підкіркових ядер, гідроцефалії та ішемії підкіркових ядер) вперше виявлявся у дітей 1-3 місяців життя (55%), у 90 (37,5%) дітей - дана патологія з'являлася у віці від 4 до 9 місяців , рідше 18 (7,5%) - у віці 6-30 днів.

Вивчення зворотного розвитку нейросонографічного ознак ППЕ дозволили встановити, що компенсація патології при утворенні її в гострому періоді ППЕ (1 міс. Життя) становить лише 35%, в ранньому відновлювальному періоді (1-3 міс. Життя) збільшується майже в два рази - 75% , а в пізньому відновлювальному періоді (4 міс З року життя) скорочується до 31,4%. З 240 новонароджених з різними ушкодженнями нервової системи у 70 (27,5%) компенсації патології в подальшому не сталося.

Нейросонографія є цінним методом діагностики постгіпоксичної патології головного мозку у новонароджених, що дозволяє внаслідок неінвазивності, відсутності променевого навантаження, можливості багаторазового дослідження (моніторування), не вимагають спеціальної підготовки пацієнтів, виявляти терміни появи нейросонографічного ознак ППЕ: ПВК, гідроцефалію, ішемічні зміни мозкової тканини і підкіркових ядер, набряклість мозкової паренхіми і їх поєднання.

Профілактика перинатальної енцефалопатії полягає в можливій мінімізації факторів ризику при вагітності, перш за все у відмові матері від вживання потенційно небезпечних для дитини речовин.

При дотриманні цих умов виключити перинатальну енцефалопатію, повністю не можна. Своєчасне лікування гарантує повне одужання 20-30% дітей.

У решти можлива незначна мозкова дисфункція, вегето-судинна дистонія, тимчасова генералізація гідроцефальний синдрому. У разі запізнілого діагностування та лікувальних процедур не виключені важкі наслідки (ДЦП, епілепсія, стійке ураження ЦНС і інші захворювання мозку), що вимагають дуже серйозного довгого і дорогого лікування [5].

Ці дані дозволяє неонатологам, невропатологів і педіатрам більш точно оцінювати динаміку постгіпоксіческіх змін головного мозку у новонароджених і дітей перших трьох років життя, компенсаторні можливості і адаптаційні резерви дитячого організму.

Пропонуємо вашій увазі журнали, що видаються у видавництві «Академія природознавства»

(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)