Мкб-10 proteus (mirabilis) (morganii) - лікування, клініка, ознаки по міжнародній класифікація
Рубрика МКБ-10: B96.4
Інфекція, спричинена бактерією Морганелла Морганьї (Morganella Morganii)
Етіологія і патогенез
Морганелла Морганьї є одним з видів грамнегативних бактерій. Вона представник нормальної флори всередині кишкового тракту людини, ссавців і рептилій. Хоча М. morganii має широке поширення, однак вона вважається рідкісною причиною позалікарняної інфекції і найчастіше зустрічається в післяопераційному періоді і при інших внутрішньолікарняних інфекціях, таких як інфекції сечових шляхів.
Морганелла була вперше описана британським бактериологом Х. де Р. Морган в 1906 році. Морган виділив бактерії з калу немовлят. Пізніше, в 1919 році, Уинслоу і ін. Назвали її бацила Моргана, Bacillus morganii.
Морганелла morganii є оксидаз-негативних факультативних анаеробів. Цей організм рухається за допомогою перитрихиально джгутиків, але деякі штами не утворюють джгутиків при температурі 30 ° C.
М. morganii може виробляти фермент каталазу, тому здатна перетворити перекис водню на воду і кисень. Це звичайний фермент, який присутній в більшості живих організмів.
М. morganii може служити причиною інфекцій сечовивідних шляхів, нозокомиальной хірургічної ранової інфекції, перитоніту. інфекції центральної нервової системи, ендофтальміту. запалення легенів, хоріоамніоніта. сепсису новонароджених. некротичний фасциита і артриту. Численні випадки внутрішньолікарняної інфекції були описані, як правило, в якості післяопераційних ранових інфекцій або інфекцій сечовивідних шляхів. Пацієнти, у яких розвивалася бактериемия, як правило, були з ослабленим імунітетом, цукровим діабетом. або мали хоча б одне серйозне основне захворювання.
Лікування інфекцій М. morganii можуть включати:
- цефалоспорини третього покоління і четвертого покоління.
Протейная інфекція (proteus)
Протейні інфекції викликаються протеями і складають велику групу захворювань під загальною назвою протеоз.
Протей довго вважали сапрофітом, поширеним в навколишньому середовищу, але в даний час сформувалося положення про протея як умовно-патогенних мікроорганізмів, збудників нозокоміальних інфекцій.
Виділяють 5 видів представників роду Proteus: P. vulgaris, P. mirabilis, P. morganii, P. retgeri і P. inconstans (providencia). Бактерії кожного виду розрізняються за антигенною структурою, на основі якої розроблена діагностична схема, що включає визначення числа О-груп і сероварів. P. mirabilis і P. vulgaris займають провідне становище серед протеев всіх видів. Вони добре ростуть на поживних середовищах Плоскірєва, Вільсона-Блера і слабощелочном агарі з додаванням 0,3-0,4% розчину карболової кислоти.
Бактерії роду Proteus поширені повсюдно. Їх виділяють з грунту, води і атмосферного повітря. В стаціонарах протеї можна виявити на предметах догляду за хворими, медичній апаратурі, санітарно-гігієнічному обладнанні. Настільки широке поширення цих бактерій і формування госпітальних штамів пояснюють широким застосуванням антибіотиків і високою резистентністю протея до більшості з них. У відділеннях для новонароджених протеї можуть викликати екзогенну нозокоміальну інфекцію. В цілому серед збудників госпітальних інфекцій на частку протеев припадає близько 10%.
Джерелом інфекції є хвора або бактеріовиділювач. Найбільшу небезпеку становлять хворі з кишковою протейной інфекцією, так як при цьому збудник виділяється з випорожненнями у величезних кількостях (до 10 7 -10 8 бактерій в 1 г фекалій). Однак і при гнійно-запальних процесах (нагноєння операційних ран, опікових поверхонь, остеомієліт, отит, флегмони та ін.), А також при захворюваннях сечових шляхів протейной етіології відбувається значне виділення протея в зовнішнє середовище.
Сприйнятливі до протейной інфекції новонароджені і діти раннього віку, особи з аномаліями і поразкою сечових шляхів, а також ослаблені різними захворюваннями і хірургічними втручаннями. Інфекція передається контактним і харчовим шляхом через інфіковані продукти (м'ясо, риба, сир, фруктово-овочеві суміші), а також предмети догляду, медичну апаратуру, інструменти. Захворювання протеозами реєструються протягом усього року, переважає спорадична захворюваність.
Вхідними воротами при протеоз є шлунково-кишковий тракт, сечові шляхи, ранові та опікові поверхні. У місці проникнення протеї пригнічують супутню флору і виділяють ряд токсично діючих факторів (бактеріоцини і лейкоцідін), що пригнічують бар'єрні функції клітинних систем макроорганізму; формується стійкість мікроорганізмів до бактерицидної активності сироватки крові. Колонізація сечових шляхів полегшується виробленням протеями уреази - ферменту, що розщеплює сечовину, що призводить до підвищення лужності сечі, порушення цілісності епітелію сечових шляхів і зниження його резистентності.
У тонкій кишці протеї викликають розвиток ентериту, ентероколіту в залежності від дози і вірулентності штаму збудника і стану макроорганізму. У найближчі години після інфікування частина бактерій проникає в стінку кишки і гематогенним, а можливо і лімфогенним шляхом заноситься в органи, де збудник зберігається і, ймовірно, розмножується протягом декількох днів. При наявності умов виникають вторинні вогнища, які при зниженні резистентності організму можуть зумовити локальні інфекційні процеси або вторинну бактериемию. Таким чином, при екзогенному зараженні протеї здатні не тільки викликати кишкову інфекцію, але і зробити кишечник джерелом потенційної ендогенної інфекції різної локалізації.
Гнійно-запальні процеси на шкірі, в кістковій тканині, ураження сечових шляхів, шлунково-кишкового тракту, мозкових оболонок, вуха, придаткових пазух, легень і ін. У дітей в основному уражається шлунково-кишковий тракт. На другому місці за частотою знаходиться інфекція сечової системи.
При кишкової інфекції зараження відбувається в результаті контакту з хворими на діарею або при вживанні інфікованої протеєм їжі. Інкубаційний період коливається від декількох годин до 2 діб. Захворювання розвивається гостро, починається з общеінфекціонних симптомів і порушення функції шлунково-кишкового тракту. У 1-й день хвороби температура тіла підвищується до 37,5-38,5 ° С і зберігається 5-7 днів і довше. Апетит погіршується (у деяких хворих - аж до анорексії). Найбільш часто виникають гастроентерит і ентерит, рідше - гастроентероколіт і ентероколіт. Повторна блювота (3-5 разів на добу) буває перші 2-3 дні. Стілець водянистий, жовто-зеленого кольору, смердючий, з неперетравлені грудочками їжі, з непостійною домішками слизу, від 5 до 10 разів на добу. У кожного 3-го хворого виражений метеоризм і відзначаються болі в животі. У половини хворих збільшена печінка і у третини - селезінка.
У дітей 1-го року життя розвивається кишковий токсикоз з ексікозом I-II ступеня. Це проявляється втратою маси тіла, сухістю шкіри і слизових оболонок, зменшенням еластичності шкірних покривів і зниженням тургору м'яких тканин. Порушення серцево-судинної системи проявляються приглушенням тонів серця, відносної тахікардією, іноді - систолічним шумом. Патологічні зміни легких можуть проявлятися токсичної задишкою або розвитком пневмонії. У розпал захворювання спостерігається олігурія з помірною кількістю білка в сечі. У периферичної крові у половини хворих реєструються лейкоцитоз, нейтрофільоз, паличкоядерних зсув, ШОЕ помірно підвищена.
Тривалість кишкової інфекції - від 5 до 10 днів; найдовше симптомів зберігається дисфункція кишечника з вторинними порушеннями травлення (дисахаридазная недостатність і ін.). Морфологічні зміни в кишечнику можна визначити як гострий серозний ентерит. Гістологічно виявляють повнокров'я, набряк стінок кишок і поверхневі дефекти. У слизовій оболонці і підслизовому шарі кишки виявляються лімфогістіоцитарні інфільтрати. В інших внутрішніх органах спостерігаються дистрофічні процеси; може розвинутися пневмонія. При затяжному ентероколіті нерідко виникають глибокі множинні виразки діаметром 0,2-0,5 см з піднятими краями, в окремих випадках вони розташовуються в області одиничних лімфатичних фолікулів.
Поразка сечових шляхів зазвичай спостерігається у дітей з аномалією розвитку нирок і органів сечової системи. Часте ураження сечових шляхів пояснюється виробленням протеями ферменту уреази, що сприяє порушенню цілісності епітелію сечових шляхів і впровадження збудника в ці тканини. Потрапивши в сечову систему, протеї закріплюються в паренхімі нирок, викликаючи розвиток пієлонефриту.
Клінічно протейні пієлонефрити проявляються тупими болями в поперековій області, субфебрильною температурою тіла і підвищеною стомлюваністю; можлива транзиторна гіпертензія. У сечі помірна кількість лейкоцитів, невелике число еритроцитів і 2-3-кратне підвищення рівня білка. Зміни сечового осаду супроводжуються наполегливої бактериурией, досягає 10 5 мікробних тіл і більш в 1 мл. Рентгенологічно виявляються зменшення тіні нирок, «зазубринки» паренхіми чашок, зміна їх конфігурації.
Особливості захворювань у новонароджених та дітей 1-го року життя. Спалахи протейной інфекції у відділеннях для новонароджених нерідкі. Інфікування відбувається у вологих кювезах або через апаратуру. Протейная інфекція у новонароджених може мати різноманітну локалізацію. Протейная діарея починається бурхливо, з підйому температури тіла до 37,5-38 ° С, блювання і рідкого стільця з зеленню і слизом. Відзначаються здуття живота, болючість, бурчання по ходу кишечника. Протягом перших 2-3 діб на тлі загальноінфекційного токсикозу розвивається дегідратація. Діти відмовляються від грудей, стають млявими, у них з'являється токсична задишка.
Можлива інфекція пупкової ранки - омфаліт в поєднанні з інфекцією пупкових судин у вигляді септичного артериита і флебіту, захоплюючого пупкову і портальну вени.
Протейная інфекція у новонароджених може розвиватися у вигляді гострого гнійного менінгіту з септицемією. Захворювання починається раптово, з підйому температури тіла до 38 ° С, занепокоєння, порушення ритму дихання, появи ціанозу. У дітей різко слабшає смоктальний рефлекс, виникають спастичні судоми в кінцівках, геміпарези; діти пронизливо кричать. У крові відзначається лейкоцитоз більше 10 9. в спинномозковій рідині - плеоцитоз з переважанням нейтрофілів (до 70-90%). Якщо дитина виживає, то спостерігаються відставання в психомоторному розвитку і судомні напади.
Проводять бактеріологічне дослідження випорожнень, блювотних мас, сечі, крові, виділень з запальних вогнищ на шкірі. Крім того, на присутність бактерій досліджують харчові продукти, воду, змиви з навколишніх хворого предметів, медичної апаратури, лікарські розчини. При повторному виявленні у хворого з кишковою дисфункцією більше 105 колонієутворюючих протейних клітин в 1 г випорожнень можна діагностувати протейний інфекцію; 105 і більше протейних бактеріальних клітин в 1 мл сечі також свідчить про протейной етіології патологічного процесу в сечових шляхах. Велике діагностичне значення надається даними серологічних досліджень. Антитіла до аутоштамму протея починають виявлятися в РА з 5 6-го дня хвороби в титрах 1: 200 і 1: 400 з максимумом до 9-15-го дня від початку захворювання (1: 400-1: 1600). Застосовують також РСК і РПГА.
Захворювання сечових шляхів з протейной бактериурией супроводжуються появою антіпротейних антитіл в титрах від 1: 160 до 1: 640. При пієлонефрити септичних станах діагностичне значення надається титрам антіпротейних антитіл 1: 320 і вище.
Принципи терапії при кишкової інфекції протейной етіології ті ж, що і при інших бактеріальних кишкових інфекціях. При легких формах призначають коліпротейний бактеріофаг. При важких формах дають антибактеріальні препарати (гентаміцин. Захищені пеніциліни, цефалоспорини III покоління). Для нормалізації мікрофлори кишечника в періоді реконвалесценції рекомендують бактерійних препаратів.
Для хворих з ураженням сечовивідних шляхів і ниркової паренхіми важливо відновлення нормального пасажу сечі. Показанням до призначення антибактеріальної терапії в цих випадках служать бактериурия (більше 10 5 мікробних тіл в 1 мл сечі) і ознаки пієлонефриту. Уроштамми протея стійкі до пеніциліну. еритроміцину. поліміксину і зберігають високу чутливість до препаратів налідиксової кислоти. Для посилення ефективності протівопротейних препаратів доцільно їх поєднання. У лікуванні хворих з важкими формами протейной інфекції застосовують коліпротейний плазму і антіпротейную імунну сироватку.
Специфічної профілактики протеозов не розроблено. Важливе значення для попередження кишкової інфекції має дотримання санітарно-гігієнічних правил. Великі труднощі представляє боротьба з нозокомиальной протейной інфекцією, особливо в палатах для новонароджених і в урологічних стаціонарах. Для зниження ризику інфікування протеєм в зазначених медичних установах необхідно поряд із застосуванням дезінфекції та антисептичних засобів обмежувати до мінімуму інвазивні маніпуляції.
Результат важких генералізованих форм протейной інфекції у новонароджених недоношених дітей може виявитися несприятливим. Гострі кишкові інфекції протейной етіології закінчуються, як правило, видужанням. Протейная інфекція сечової системи буває наполегливої, з рецидивами; в останні роки часто формується уповільнений пієлонефрит, що важко піддається лікуванню.
Джерела (посилання) [ред]
1. Pulaski, E. J .; Deitz, G. W. (1940). "Morgan's bacillus septicemia". Journal of the American Medical Association. 115 (11): 922. doi: 10.1001 / jama.1940.72810370001008. ISSN 0002-9955.