Міокардіальна форма серцевої недостатності - лікування серця

МІОКАРДІАЛЬНОГО ФОРМА СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ.

Прямі пошкодження міокарда можуть бути викликані інфекцією, інтоксикацією, гіпоксією, авітоміноз, порушенням вінцевого кровообігу і ін. Чинниками. При цьому порушується утворення макроергів в кардіоміоцитах або використання їх енергії. Це призводить до зниження скорочувальної здатності серця, а отже - до зниження ударного і хвилинного обсягу серця, що тягне за собою підвищення КДО (кінцевого діастолічного об'єму) і КДД (кінцевого діастолічного тиску) в шлуночках серця, а потім і підвищення венозного тиску.

Таким чином, будь-яка СН веде до зниження МОС і підвищенню ВД. Це дві головні ознаки і наслідки серцевої недостатності

На внутрішньосерцеві механізми компенсації накладаються і внесердечних е, вони також спрямовані на відновлення МОС. Отже, недостатність кровообігу серцевого типу починається з зменшення МОС, що тягне за собою зниження тиску крові в аорті - це вловлюється барорецепторами дуги аорти і синокаротидной зони і відбувається зниження імпульсації з барорецепторів, це призводить до підвищення тонусу симпатичних нервів і визначає повноту клінічних проявів СН ( тахікардія, задишка, набряки, ціаноз). В результаті порушення симпатичної н.с. збільшується частота і сила серцевих скорочень. Це визначає істотний ознака СН - розвиток тахікардії. Крім того, під впливом симпатичних імпульсів відбувається скорочення вен, які в нормі містять до 50% всієї циркулюючої крові. Це призводить до підвищення венозного тиску, збільшення венозного повернення.

Основні механізми розвитку міокардіальної недостатності

СН викликається головним чином двома групами причин:

надають пряму шкідливу дію на міокард, які зумовлюють функціональну перевантаження серця.

Численні фактори 1-ї групи причин СН можна умовно розділити на 3 підгрупи в залежності від їх природи:

фізичного характеру - травма міокарда, здавлення серця ексудатом, пухлиною, дія електричного струму, променевої енергії і т. п .; хімічного (в тому числі біохімічного) характеру - високі концентрації біологічно активних речовин: адреналіну, тироксину, ангіотензину; великі дози лікарських і нелекарственних речовин - разобщітелей процесу окисного фосфорилювання, блокаторів транспорту іонів кальцію, інгібіторів транспорту електронів в ланцюзі дихальних ферментів мітохондрій і т. п .; біологічного походження - токсини, мікроби, паразити, віруси.

До цієї ж групи причин СН слід віднести також недолік (або відсутність) в організмі чинників, необхідних для адекватного функціонування серця: вітамінів, субстратів метаболізму, кисню, ферментів, з'єднань, що володіють антиоксидантною активністю. Найбільш часто така ситуація є наслідком коронарної недостатності.

Факторами, що викликають СН внаслідок перевантаження міокарда, можуть бути:

надмірне збільшення кількості притікає до серця крові (збільшення «преднагрузки»); значне підвищення опору, який чиниться при її вигнанні з серцевих порожнин в аорту і легеневу артерію (збільшення «постнагрузки»); зміни в різних органах і системах: в самому серці (пороки клапанів, зменшення маси скорочувального міокарда в результаті його ішемії, інфаркту або кардіосклерозу), в судинному руслі (артеріальна гіпертензія. артеріовенозне шунтування), в системі крові (гіперволемія, поліцитемія); нейрогуморальная дерегуляція серцевої діяльності (надмірна активація сімпатергіческой впливів на міокард, тиреотоксикоз і т. п.).

Як правило, СН є результатом дії патогенних факторів обох груп - ушкоджують міокард і викликають його перевантаження. Однак навіть з урахуванням цієї умови в розвитку СН завжди можна визначити провідний механізм.

У зв'язку з цим більшість сучасних дослідників [Meерсон Ф. З. 1965; Мухарлямов Н. М. 1978; Fledkenstein A. etal. 1967] виділяють два основних патофізіологічних варіанти СН:

в результаті пошкодження міокарда ( «миокардиальная» форма); внаслідок функціональної перевантаження серця ( «перевантажувальна» форма).

У більшості випадків СН розвивається в результаті поєднання прямого пошкодження міокарда і його перевантаження - змішана форма СН.

Крім цих форм (їх умовно можна назвати первинними, або «кардіогенний»), зустрічаються також такі, які обумовлені переважно первинним зменшенням притоку крові до серця при нормальній його скоротливості. Вони можуть бути результатом значного зниження маси циркулюючої крові, порушення діастолічного розслаблення серця при його здавленні рідиною, що накопичується в порожнині перикарда (ексудат, кров), і інших подібних станів. Ці різновиди СН позначають як вторинні, або «Некардіогенний».

В умовах коронарної недостатності в експерименті або при ХІХС в клініці серцева недостатність нерідко виникає при пошкодженні серця внаслідок його транзиторної ішемії, оскільки всякий напад стенокардії призводить до минущого зниження скоротливості міокарда, а часті і постійні напади стенокардії закріплюють цей ефект [Комаров Ф. І. Ольбінская Л. І. 1978].

Таким чином, незалежно від «пускового» механізму серцевої недостатності (напади стенокардії, вогнищеві зміни міокарда після гострих інфарктів) розвиток її, ступінь вираженості, крім інших факторів (характер праці, спосіб життя, супутні захворювання та ін.), В значній мірі залежать від стану коронарного кровообігу. У зв'язку з цим оптимізація коронарного кровотоку є одним з важливих чинників у комплексі лікувальних заходів серцевої недостатності.

«Коронарна і міокардіальної недостатність»,

Механізми екстреної компенсації скорочувальної функції серця

Механізми екстреної компенсації зниженою скорочувальної функції серця наведені на малюнку.

• Підвищення скоротливості міокарда при його розтягуванні притекающей кров'ю (механізм Франка-Старлінг). Забезпечує збільшення розвивається міокардом напруги і швидкості скорочення і розслаблення.

- Збільшення напруги. розвивається серцем, здійснюється у відповідь на зростаюче розтягнення міокарда. У зв'язку з цим механізм Франка-Старлінг називають Гетерометричний, тобто пов'язаним зі зростанням довжини м'язового волокна.

- Збільшення швидкості скорочення і розслаблення кардіоміоцитів розвивається в зв'язку з більш швидким викидом Са 2+ з кальцієвих депо (саркоплазматичного мережу) і подальшим прискореним закачуванням Са2 + (Са2 + -АТФази) в цистерни саркоплазматической мережі.

Екстрені механізми компенсації зниженою скорочувальної функції серця

Збільшення сили скорочень міокарда у відповідь на підвищене навантаження. Відбувається при незмінній довжині міоцитів. Такий механізм називають гомеометрической, оскільки він реалізується без значної зміни довжини м'язових волокон.

Зростання скоротливості серця при збільшенні ЧСС.

Підвищення скоротливості серця в результаті зростання симпатико-адреналових впливів. Характеризується збільшенням частоти і сили скорочень.

- Симпатична іннервація міокарда здійснюється закінченнями аксонів адренергічних нейронів шийного верхнього, шийного середнього і зірчастого (шийно-грудного) гангліїв.

- Активація симпатичних нервів викликає позитивний інотропний ефект. Збільшується частота спонтанної деполяризації мембран водіїв ритму, полегшується проведення імпульсу в волокнах Пуркіньє, збільшуються частота і сила скорочення типових кардіоміоцитів.

- Дія катехоламінів на кардіоміоцити через бета 1 -адренорецептори обумовлено рядом наступних подій: стимуляція бета-адренорецептори адреномиметиком (наприклад, норадреналіном) -> через G-білок активується аденилатциклаза з утворенням цАМФ -> активація цАМФ-зави-сімою протеїнкінази -> фосфорилирование білка р27 сарколемми -> в саркоплазму збільшується вхід кальцію через відкриті потенціалозаві-сімие Са2 + -канали -> посилюється кальцій-індукована мобілізація Са2 + в цитозоль через активовані рецептори ріанодину -> в сарко лазме значно підвищується концентрація Са2 + -> зв'язування Са2 + з тропонином З знімає інгібуючу дію тропомиозина на взаємодію актину з міозином -> утворюється більша кількість актом-Зіновій зв'язків -> збільшується сила скорочення.

Компенсаторна гіперфункція серця

Функціонування названих вище механізмів забезпечує екстрену компенсацію скорочувальної функції перевантаженого або пошкодженого міокарда. Це супроводжується значним і більш-менш тривалим збільшенням інтенсивності функціонування серця - його компенсаторною гіперфункцією.

Компенсаторна гіпертрофія серця

Гіперфункція міокарда обумовлює експресію окремих генів кардіоміоцитів. Вона проявляється збільшенням інтенсивності синтезу нуклеїнових кислот і білків. Прискорення синтезу нуклеїнових кислот і білків міокарда призводить до наростання його маси - гіпертрофії. Біологічне значення компенсаторною гіпертрофії серця полягає в тому, що збільшена функція органу виконується його зрослої масою.

Схожі пости:

Компенсаторні механізми при ...

Невідкладна допомога при серцевій ...

Тахікардія при серцевій ...