Медіатори алергічних реакцій, іммунінфо

Клінічна маніфестація алергічних реакцій I типу обумовлена біологічно активними речовинами, що викидаються огрядними клітинами і базофілами крові в процесі їх дегрануляції.

Все медіатори, що викидаються із стовбурових клітин, діляться на первинні і вторічние.Первічние медіатори продукуються в клітинах до дегрануляції і зберігаються в гранулах. До найбільш значущих з них належать гістамін, серотонін, хемотаксинами еозинофілів і нейтрофілів, протеази, гепарин.

Вторинні медіатори синтезуються після антигенної активації клітин. До них відносяться фактор активації тромбоцитів, лейкотрієни, простагландини, брадикініни, цитокіни: ІЛ-1, ФНП-α, ІЛ-2, ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-6, ТФР-β, ГМ-КСФ . У різних тканинах і анатомічних зонах концентрації і спектр первинних і вторинних медіаторів, що містяться в огрядних клітках, не однакові.

Медіатори, секретуються огрядними клітинами і базофілами крові.

Збільшує проникність судин, викликає скорочення гладких м'язів.

Стимулює хемотаксис еозинофілів.

Фактор хемотаксису нейтрофілів (ФХТН)

Стимулює хемотаксис нейтрофілів.

Викликають секрецію слизу в бронхах, деградацію базальної мембрани кровоносних судин.

Фактор активації тромбоцитопенія цитов

Викликає аггрегацію і дегрануляцію тромбоцитів, скорочення гладкої мускулатури легенів.

Підвищують проникність судин, викликають скорочення гладкої мускулатури легенів.

Викликають скорочення гладкої мускулатури легенів, аггрегацію тромбоцитів, вазодилатацію.

Підвищують проникність судин, викликають скорочення гладкої мускулатури.

Беруть участь у розвитку системної анафілаксії, підвищують експресію САМ на ендотеліальних клітинах венул.

ІЛ-2, ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5,

Викликають різноманітні ефекти, пов'язані із запаленням і процесами, супутніми йому.

Гістамін. Утворюється в результаті декарбоксилювання амінокислоти гістидину, становить близько 10% вмісту гранул. Його дія простежується вже в перші хвилини після активації стовбурових клітин. Відомі 3 типи рецепторів гістаміну: Н1, Н2 і Н3. Вони мають різний розподіл в тканинах і опосередковують різні ефекти при взаємодії з гістаміном. Біологічні ефекти, які спостерігаються при алергічних реакціях, головним чином пов'язані з дією гістаміну на Н1-рецептори. Клінічно ці ефекти проявляються скороченням гладкої мускулатури бронхів і кишечника, підвищенням проникності венул, збільшенням секреції слизу. Взаємодія гістаміну з Н2-рецепторами призводить до підвищення судинної проникності, їх дилатації і стимуляції секреції екзокрінових залоз. Зв'язування гістаміну з Н2-рецепторами тучних клітин і базофілів пригнічує їх дегрануляцію і викид медіаторів запалення.

Лейкотрієни і простагландини. Ці медіатори є метаболітами арахідонової кислоти. Біологічні ефекти, викликані цими речовинами, значно сильніше і довше зберігаються, ніж такі, опосередковані гістаміном. Лейкотрієни і простагландини викликають бронхоспазм, підвищують судинну проникність, підсилюють секрецію слизу, викликають агрегацію тромбоцитів.

Цитокіни. Цитокіни, які продукують огрядними клітинами і базофілами, є факторами, що підтримують місцеве запалення, а також факторами локальної концентрації нейтрофілів, еозинофілів і базофілів. ІЛ-4 підвищує секрецію IgЕ В-клітинами. ІЛ-5 підвищує активність еозинофілів. Висока концентрація ФНП-α здатна приводити до шоку при системної анафілаксії.