Лікування розладів після резекції шлунка

Ця операція до теперішнього часу нерідко стає ме-тодом вибору для лікування раку та деяких форм поліпозу ж-лудка, а при ВХ вона досить широко використовується при ослож-наних процедурами та у випадках, які важко піддаються консерватів-ної терапії. З приводу ВХ в нашій країні щорічно виробляється 60-70 тис. Резекції шлунка. Правда, в останні роки ця циф-ра починає поступово зменшуватися в міру більш широкого поширення органозберігаючих операцій (ваготомія з пилоропластикой, селективна проксимальна ваготомія в соче-Британії з антроектоміей і ін.). У зв'язку з різкими змінами анатомо-фізіологічних співвідношень і взаємозв'язків органів травлення внаслідок оперативного втручання, у ряду подібних хворих виникають важкі пострезекціонние рас-стройства.

Згідно з найбільш поширеною в даний час клас-класифікацією, останні можуть бути поділені на органічні, функціональні і поєднані ускладнення після резекції ж-лудка [Василенко В. X. Гребенів А. Л. 1981]. Функціональні порушення включають: ранній і пізній (гіпо-гіперглікеміче-ський) демпінг-синдроми і умовно - синдром приводить пет-ли, обумовлений порушенням евакуаторної її діяльності (він іноді має і органічну обумовленість), постгастро-резекційну астенія (дистрофію) і анемію.

До ускладнень органічного характеру відносяться: пептіче-ська виразка анастомозу або тонкої кишки, рак і виразка кукси ж-лудка, рубцеві деформації і звуження співустя, свищі, а також різні пошкодження органів, пов'язані з технічними по-похибкою під час операції.

В дещо менш окреслену групу поєднаних розладів включають: анастомозита, гастрити кукси, холецистити, пан-креатіти і ін.

Серед всіх пострезекційних розладів провідне місце за-нимает демпінг-синдром, який об'єднує ряд близьких за клини-чеський картині симптомокомплексов, що виникають у хворих в різні періоди часу після їжі. Він зустрічається з тією чи іншою виразністю у 50-80% осіб, які перенесли операцію.

Перший опис «скидає шлунка» після накладення гастроентероанастомоза належить С. Mix (1922), проте тер-мін «демпінг-синдром» був запропонований тільки через 25 років J. Gil-bert, D. Dunlor (1947). Розмежовують ранній (настає сра-зу після їжі або через 10-15 хв після неї) і пізній (роз-ється через 2-3 години після їжі) варіанти демпінг-синдрому, маю-щие різний механізм розвитку. Слід врахувати, що ранній і пізній демпінг-синдроми можуть зустрічатися ізольовано або поєднуватися у одних і тих же хворих, які перенесли операцію. Патогенез демпінг-синдрому складний і багато в чому до цих пір не з'ясовано. Його розвиток обумовлений випаданням резервуарний функції шлунка, відсутністю порційного надходження харчових мас в тонку кишку, обумовленим ліквідацією прівратную-кового механізму, а також вимиканням пасажу їжі через дванадцятипалу кишку, де під її впливом повинна здійс-ствляться вироблення важливих травних гормонів (га-Стрін, секретин, холецистокінін і ін.). Згідно найбільш при-нятой точці зору, у хворих, які перенесли резекцію шлунка, відбувається швидке скидання, «провал» необробленої їжі з кукси шлунка в тонку кишку; при цьому різко підвищується осмотичний тиск у верхньому її відділі, що призводить до рефлексії-Торна зміни мікроциркуляції в кишечнику (розширення судин, уповільнення кровотоку) і дифузії плазми крові і між-клітинної рідини в просвіт кишки. Виникає гіповолемія супроводжується роздратуванням прес-рецепторів в судинному руслі з подальшим порушенням симпатоадреналової сі-стеми, що супроводжується підвищеним викидом катехол-нів, серотоніну, брадикініну. Порушується гемодинаміка, по-є гіпотонія, тахікардія. У таких хворих майже відразу після прийому їжі, багатої легко засвоєними вуглеводами, раз-вивается свого роду «вегетативна буря», багато в чому нагадую щая симпатико-адреналової криз. Іноді «демпінг-атака» мо-же носити риси ваготоніческого кризу, що важливо мати на увазі при виробленні адекватної тактики лікування. Вважають, що у таких хворих має місце перероздратування інтерорецепторного аппа-рата тонкої кишки; надмірно виділяються біологічно активні речовини, гастроінтестинальні гормони, в надлишку поступаю-щие в кров, що призводить до «вегетативному вибуху» з залучено-ням різних органів і систем.

Розвиток пізнього демпінг-синдрому пояснюється дотримуюся-щим чином: прискорене надходження харчового хімусу в худу кишку супроводжується підвищеною і швидкої абсорбцією вугле-водів з недостатнім синтезом глікогену в печінці, гіперглі-кеміей (як правило, безсимптомною), сменяющейся гіпогліке-мией, викликаної некоординовані надмірним виділенням інсуліну підшлунковою залозою. Останнє може бути обу-словлено надмірної вагальной стимуляцією. На відміну від раннього демпінг-синдрому цей симптомокомплекс відрізняється непостійним-ством, короткочасністю, виникненням до або на тлі його настання болісного почуття голоду. У важких випадках він завершується тривалим непритомністю. Під час менш грізних нападів хворий змушений лягти, прийняти вуглеводну їжу. Після нападу зазвичай зберігаються слабкість і адинамія. Сле-дует погодитися з думкою про те, що демпінг-синдром частіше раз-вивается на предуготованного тлі у хворих з нейровегетативної дистонією, лабільним нервово-психічним статусом. З цих по-зиції не викликає подиву, що кілька згладжені клини-етичні симптоми демпінг-синдрому можуть виникати і у здорових осіб молодого віку з швидкою евакуацією харчового хімусу зі шлунка і неадекватною реакцією пптерорецспторпого аппа-рата тонкої кишки, що приводить до короткочасного перевіз-буждение вегетативної нервової системи.

Ранній демпінг-синдром часто провокується рясною їжею, вживанням цукру, тістечок, шоколаду, рідше - молока і жиру. У хворих під час або відразу після їжі виникають різка слабкість, відчуття переповнення в епігастрії, нудота, голово-кружляння, серцебиття, піт. Шкіра гіперемована або, навпаки, стає блідою, зіниці звужуються, виникає тахікардія, рідше - брадикардія і тахіпное. Артеріальний давши-ня помірно підвищується або, навпаки, знижується. Демпінг-атака триває 1-2 ч. Пізній демпінг-синдром має подібні, але менш яскраво окреслені клінічні прояви, частіше опору-вождается брадикардією.

При лікуванні хворих демпінг-синдромом домінуюче зна-чення надається режиму і характеру харчування. Харчовий раціон хворих, які перенесли резекцію шлунка, повинен бути механічного-скі і хімічно щадним тільки протягом перших 3-4 міс, за-тим він поступово розширюється і наближається до звичного. Важливо відзначити, що дієтотерапія істотна не тільки для лікування, але і для профілактики розвитку демпінг-синдрому. Діє-та повинна бути строго індивідуалізованої, але в усіх ви-чаях повністю виключаються легкозасвоювані вуглеводи. Їжа повинна бути різноманітною, висококалорійної, з великим со-триманням білка (140-170 г), жиру (до 100 г), вітамінів. Всі страви готуються у вареному, тушкованому вигляді або на пару. Часте, дробове (6-8 разів на добу) харчування нерідко усуває прояви і навіть попереджає розвиток нападів, але не завжди практи-но здійсненно. Необхідно уникати гарячих і холодних страв, так як вони швидко евакуюються; слід їсти повільно, ретельно пережовуючи їжу. Рекомендується окремо (з ін-інтервалом 20-30 хв) приймати рідку і тверду їжу, щоб зменшити можливість освіти гіперосмотичних (гіпер-осмолярності) розчинів. Хворим з важкими демпінг-атаками радять харчуватися лежачи. Нерідко хворі демпінг-синдромом краще переносять грубу, механічно малообработанную їжу, особливо через 1-2 роки після операції. Доцільно під-Кісляй продукти, з цією метою використовують розчин лимонної кислоти (на кінчику столового ножа в / з- / z склянки води). Необхідно брати до уваги, що такі хворі особливо погано переносять цукор, джеми, солодкі компоти, яєчні жовтки, манну, рисову каші, сало, молоко, яблука. Багато рекомен-дують хворим регулярно вести харчовий щоденник.

В цілому, слід вкрай стримано оцінювати ефективність фармакотерапії у хворих з демпінг-синдромом. Коло применяе-мих лікарських засобів тут обмежений, і тому розумні дієтичні рекомендації виявляються більш корисними.

Хронічний синдром приводить петлі підрозділяють на функціональний, що виникає як наслідок гіпотонії, дис-кинезии дванадцятипалої кишки, яка призводить петлі, сфінкте-ра Одді і жовчного міхура, і механічний, обумовлений пре-перешкоджає в області приводить петлі (перегини, стриктури, спайки). Хворі з цією патологією відзначають відчуття розпирання в епігастрії, що виникає після їжі, нерідко супроводжую-щееся метеоризмом. Відзначається відрижка жовчю або їжею з домішкою жовчі, посилюється в зігнутому положенні. В бо-леї важких випадках виникає повторювана рясна блювота жовчю. Хворі скаржаться па болісну, майже постійну нудоту, наростаючу після прийому солодких, молока і жирних страв. Діагноз остаточно встановлюється після рентгенів-ського дослідження. Лікування - найчастіше оперативне, проте при початкових проявах може призначатися церукал всередину або парентерально н звичайній дозуванні. При вираженому ме теорізме, що є одним із симптомів «синдрому бакте-риальной заселеності тонкої кишки», показані короткі повтор-ні курси антибактеріальної терапії.

Постгастрорезекціонная дистрофія виникає зазвичай в більш віддалені терміни після операції і є, по суті, одним з варіантів «синдрому порушеного травлення». Вигуби-ства кишкового травлення і всмоктування у таких хворих обумовлені порушеннями секреції і моторики кукси шлунка і кишечника, секреції жовчі і панкреатичного соку, зрушеннями в мікрофлорі тонкої кишки, запально-дистрофічними змінами її слизової, що досягають іноді ступеня глиб-кой атрофії. При цьому розвиваються прогресивне схуднення, діарея з стеаторея, полигиповитаминоз, анемія, ДІПОпром-теінеміі, розлади електролітного і вітамінного обміну. Лікування носить симптоматичний характер і проводиться в соот-повідно до принципів терапії порушеного травлення будь-який інший етіології (див. Гл. 5). У зв'язку з розвитком істотних порушень деяких функцій шлунково-кишкового тракту, пов'язаних з хірургічним видаленням шлунка або його частини, зазвичай рекомендують ферментну терапію. Треба, однак, заме-тить, що на неї не слід покладати зайвих надій. В умовах закидання в куксу шлунка лужного кишкового вмісту і прискореного спорожнення соляна кислота і пепсин чи спо-собнимі проявити свою дію. Більший сенс має призначе-ня панкреатичних ферментів, але і їх ефект здається скромним.

Лікування пептичних виразок анастомозу і гастриту кукси ж-лудка нічим не відрізняється від такого при загостренні виразкової хвороби або звичайних форм хронічного гастриту. У літературі описуються пострезекціонние панкреатити, в генезі яких мають значення операційна травма, гіпотонія і дуоденостаз. Вони лікуються за тими ж правилами, що і панкреатити взагалі.

Залізодефіцитна анемія може розвинутися як після тоталь-ної резекції шлунка, так і після резекції шлунка в різних моди-фікації, причому частіше вона зустрічається як ускладнення послід-нього оперативного втручання. Обговорюючи патогенез цього виду недокрів'я, слід брати до уваги деяке сни-ються вмісту заліза в харчовому раціоні, збільшення його втрат з калом і відсутність адекватного зниження запасів збіль-личен його абсорбції з їжі [Рисс Є. С. 1972]. Ахлоргідрією не відіграє суттєвої ролі в формуванні анемії. Залізо-дефіцитна анемія виникає через 1-3 роки після операції.

Мсгалоблас1ІЧ (.ск; 1а В ^ -дсфіцптіая анемія відноситься до ред-ким і пізнім (після 5 років) ускладнень резекції шлунка. В її розвитку основне значення має атрофічний гастрит кукси шлунка, що призводить до порушення вироблення внутрішнього фак-тора і зниження всмоктування вітаміну Bia. Поділ агастрі- "ecKiix aiiCMKi"! на залізо is В. дефіцитної є умовним, так як у таких хворих одномоментно співіснує дефіцит цих гемопоетичних субстанцій, а у деяких хворих є нестача фолієвої кислоти, білка і деяких мікроелементів (кобаль т, мідь). Іншими словами, анемія, яка розвивається у біль-них, які перенесли резекцію шлунка, завжди є полівалент-ної, змішаного походження, і вимагає комплексної терапії. Остання проводиться за загальними правилами, розробленими для лікування подібних форм недокрів'я. Однак у таких хворих часто є непереносимість препаратів заліза при їх призначають-ченіі всередину, що змушує вдаватися до парентерального вве-ня відповідних лікарських засобів. Серед них най-більшої уваги заслуговує феррум лск, який вводиться через день або щодня внутрішньом'язово по 2-4 мл або внутрішньо-венно по 5 мл; курс лікування - 15-20 днів. Підтримуюча терапія препаратами заліза у цих хворих проводиться «по тре-бованіям». Після курсу лікування, частіше стаціонарно, хворі з пострезекціонного розладами підлягають диспансерному спостереженню, і 1-2 рази на рік їм проводиться необхідне обсле-ментів, коригується дієта, призначається медикаментозне лікування за показаннями або з профілактичною метою. Хворі можуть бути зняті з обліку не раніше, ніж через 3 роки після опера-ції при відсутності протягом цього терміну яких би то ні було пострезекційних розладів; хорошому загальному стані і самопочутті [Василенко В. X. Гребенів А. Л. 1981].

Оцінюючи результати лікування постгастрорезекціонних рас-стройств в більш загальному вигляді, не доводиться проявляти надмірний-ного оптимізму. Хоча важкі форми цих розладів зустрів чаются не настільки часто, але навіть при помірній їх вираженості далеко не завжди вдається забезпечити задовільні резуль-тати лікування. Часом важко буває пояснити, чому при сход-них післяопераційних анатомічних змінах у одних біль-них майже відсутні скарги, тоді як у інших спостерігаються важкі і резистентні до консервативного лікування хворобливі явища, і тоді доводиться вдаватися до реконструктивних опе-раціях.