Лікування порушень ритму серця, # 12

Чому терапія аритмій вважається одним з найскладніших розділів кардіології?
Як класифікуються аритмії?
Які групи лікарських препаратів використовуються при лікуванні аритмій?

Порушення ритму серця (аритмії) являють собою один з найбільш складних розділів клінічної кардіології. Почасти це пояснюється тим, що для діагностики та лікування аритмій необхідно дуже добре знання електрокардіографії, почасти - величезною різноманітністю аритмій і великим вибором способів лікування. Крім того, при раптових аритміях нерідко потрібна проведення невідкладних лікувальних заходів.

Одним з основних факторів, що підвищують ризик виникнення аритмій, є вік. Так, наприклад, миготливу аритмію виявляють у 0,4% людей, при цьому більшу частину пацієнтів складають люди старше 60 років [1, 2, 4]. Збільшення частоти розвитку порушень ритму серця з віком пояснюється змінами, що виникають в міокарді і провідної системи серця в процесі старіння. Відбувається заміщення міоцитів фіброзною тканиною, розвиваються так звані «склеродегенератівние» зміни. Крім цього, з віком підвищується частота серцево-судинних і екстракардіальних захворювань, що також збільшує ймовірність виникнення аритмій [17, 18].

Основні клінічні форми порушень ритму серця

Екстрасистолія.
Тахіаритмії (тахікардії).
- Надшлуночкові.
- Шлуночкові.
Синдром слабкості синусового вузла.
Порушення атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності.

За характером клінічного перебігу порушення ритму серця можуть бути гострими і хронічними, минущими і постійними. Для характеристики клінічного перебігу тахиаритмий використовують такі визначення, як «пароксизмальні», «рецидивні», «безперервно рецидивні» [2].

Лікування порушень ритму серця

Показаннями для лікування порушень ритму є виражені порушення гемодинаміки або суб'єктивна непереносимість аритмії. Безпечні, безсимптомні або малосимптомні легко переносяться аритмії не вимагають призначення спеціального лікування. У цих випадках основним лікувальним заходом є раціональна психотерапія. У всіх випадках перш за все проводиться лікування основного захворювання.

антиаритмічні препарати

Основним способом терапії аритмій є застосування антиаритмічних препаратів. Хоча антиаритмические препати не можуть «вилікувати» від аритмії, вони допомагають зменшити або придушити аритмічного активність і запобігти рецидивирование аритмій.

Будь-який вплив антиаритмічними препаратами може викликати як антиаритмічний, так і аритмогенного ефект (тобто, навпаки, сприяти виникненню або розвитку аритмії). Імовірність прояву антиаритмічного ефекту для більшості препаратів становить в середньому 40-60% (і дуже рідко для деяких препаратів при окремих варіантах аритмії досягає 90%). Імовірність розвитку аритмогенного ефекту складає в середньому приблизно 10%, при цьому можуть виникати небезпечні для життя аритмії. В ході декількох великих клінічних досліджень було виявлено помітне підвищення загальної летальності і частоти випадків раптової смерті (в 2 - 3 рази і більше) серед хворих з органічним ураженням серця (постінфарктний кардіосклероз, гіпертрофія або дилатація серця) на тлі прийому антиаритмічних препаратів класу I, незважаючи на те що ці кошти ефективно усували аритмії [7, 8, 9].

Згідно з найбільш поширеною на сьогоднішній день класифікації антиаритмічних препаратів Вогана Вільямса, все антиаритмічні препарати підрозділяються на 4 класи:

I клас - блокатори натрієвих каналів.
II клас - блокатори бета-адренергічних рецепторів.
III клас - препарати, що збільшують тривалість потенціалу дії і рефрактерність міокарда.
IV клас - блокатори кальцієвих каналів.

Застосування комбінацій антиаритмічних препаратів в ряді випадків дозволяє досягти істотного підвищення ефективності антиаритмічної терапії. Одночасно відзначається зменшення частоти і вираженості побічних явищ внаслідок того, що препарати при комбінованої терапії призначають в менших дозах [3, 17].

Слід зазначити, що показань для призначення так званих метаболічних препаратів пацієнтам з порушеннями ритму не існує. Ефективність курсового лікування такими препаратами, як кокарбоксилаза, АТФ, інозит-Ф, рибоксин, НЕОТОН і т. П. І плацебо однакові. Виняток становить мілдронат, препарат цитопротективного дії, є дані про антиаритмічний ефект мілдронату при шлуночковій екстрасистолії [3].

Особливості лікування основних клінічних форм порушень ритму

екстрасистолія

Клінічне значення екстрасистолії практично цілком визначається характером основного захворювання, ступенем органічного ураження серця і функціональним станом міокарда. У осіб без ознак ураження міокарда з нормальної скорочувальної функцією лівого шлуночка (фракція викиду більше 50%) наявність екстрасистолії не впливає на прогноз і не представляє небезпеки для життя. У хворих з органічним ураженням міокарда, наприклад з постінфарктним кардіосклерозом, екстрасистолія може розглядатися в якості додаткового прогностично несприятливого ознаки. Однак незалежне прогностичне значення екстрасистолії не визначене. Екстрасистолію (в тому числі екстрасистолія «високих градацій») навіть називають «косметичної» аритмією, підкреслюючи таким чином її безпеку.

Як було вже зазначено, лікування екстрасистолії за допомогою антиаритмічних препаратів класу I C значно збільшує ризик смерті. Тому при наявності показань лікування починають з призначення β-блокаторів [8, 17, 18]. Надалі оцінюють ефективність терапії аміодароном та соталолом. Можливо також застосування седативних препаратів. Антиаритмічні препарати класу I C використовують тільки при дуже частою екстрасистолії, у разі відсутності ефекту від терапії β-блокаторами, а також амідороном і соталолом (табл. 3)

тахіаритмії

Залежно від локалізації джерела аритмії розрізняють надшлуночкові і шлуночкові тахіаритмії. За характером клінічного перебігу виділяють 2 крайні варіанти тахиаритмий (постійні і пароксизмальні. Проміжне становище займають минущі або рецидивні тахиаритмии. Найчастіше спостерігається миготлива аритмія. Частота виявлення миготливої аритмії різко збільшується з віком хворих [1, 17, 18].

Миготлива аритмія

Пароксизмальна миготлива аритмія. Протягом першої доби у 50% хворих з пароксизмальною миготливою аритмією відзначається спонтанне відновлення синусового ритму. Однак чи відбудеться відновлення синусового ритму в перші години, залишається невідомим. Тому при ранньому зверненні хворого, як правило, робляться спроби відновлення синусового ритму за допомогою антиаритмічних препаратів. В останні роки алгоритм лікування миготливої аритмії дещо ускладнився. Якщо від початку нападу пройшло більше 2 діб, відновлення нормального ритму може бути небезпечним - підвищений ризик тромбоемболії (найчастіше в судини мозку з розвитком інсульту). При неревматической миготливої аритмії ризик тромбоемболій становить від 1 до 5% (в середньому близько 2%). Тому, якщо миготлива аритмія триває більше 2 діб, треба припинити спроби відновлення ритму і призначити хворому непрямі антикоагулянти (варфарин або фенилин) на 3 тижні в дозах, що підтримують показник міжнародного нормалізованого відношення (МНО) в межах від 2 до 3 (протромбіновий індекс близько 60 %). Через 3 тижні можна зробити спробу відновлення синусового ритму за допомогою медикаментозної або електричної кардіоверсії. Після кардіоверсії хворий повинен продовжити прийом антикоагулянтів ще протягом місяця.

Таким чином, спроби відновлення синусового ритму роблять протягом перших 2 діб після розвитку миготливої аритмії або через 3 тижні після початку прийому антикоагулянтів. При тахисистолической формі спочатку слід зменшити ЧСС (перевести в нормосістоліческую форму) за допомогою препаратів, що блокують проведення в атріовентрикулярному вузлі: верапамілу, β-блокаторів або дигоксину.

Для відновлення синусового ритму найбільш ефективні такі препарати:

аміодарон - 300-450 мг в / в або одноразовий прийом всередину в дозі 30 мг / кг;
пропафенон - 70 мг в / в або 600 мг всередину;
новокаїнамід - 1 г в / в або 2 г всередину;
хінідин - 0,4 г всередину, далі по 0,2 г через 1 год до купірування (макс. доза - 1,4 г).

Сьогодні з метою відновлення синусового ритму при фібриляції передсердь все частіше призначають одноразову дозу аміодарону або пропафенона перорально. Ці препарати відрізняються високою ефективністю, добре переноситься і зручністю прийому. Середній час відновлення синусового ритму після прийому аміодарону (30 мг / кг) становить 6 год, після пропафенона (600 мг) - 2 ч [6, 8, 9].

При тріпотіння передсердь крім медикаментозного лікування можна використовувати черезстравохідну стимуляцію лівого передсердя з частотою, що перевищує частоту тріпотіння, - зазвичай близько 350 імпульсів в хвилину, тривалістю 15-30 с. Крім того, при тріпотіння передсердь дуже ефективним може бути проведення електричної кардіоверсії розрядом потужністю 25-75 Дж після в / в введення реланиума.

Постійна форма миготливої аритмії. Мерехтіння передсердь є найбільш часто зустрічається формою стійкою аритмії. У 60% хворих з постійною формою миготливої аритмії основним захворюванням є артеріальна гіпертонія або ІХС. В ході спеціальних досліджень було виявлено, що ІХС стає причиною розвитку миготливої аритмії приблизно у 5% хворих. ВУкаіни існує гіпердіагностика ІХС у хворих з миготливою аритмією, особливо серед людей похилого віку. Для постановки діагнозу ІХС завжди необхідно продемонструвати наявність клінічних проявів ішемії міокарда: стенокардії, безбольової ішемії міокарда, постінфарктного кардіосклерозу.

Миготлива аритмія зазвичай супроводжується неприємними відчуттями в грудній клітці, можуть відзначатися порушення гемодинаміки і, головне, підвищується ризик виникнення тромбоемболій, перш за все в судини мозку. Для зниження ступеня ризику призначають антикоагулянти непрямої дії (варфарин, фенилин). Менш ефективним є застосування аспірину [1, 17, 18].

Основним показанням для відновлення синусового ритму при постійній формі миготливої аритмії є «бажання хворого і згода лікаря».

Для відновлення синусового ритму використовують антиаритмічні препарати або електроімпульсну терапію.

Антикоагулянти призначають, якщо миготлива аритмія спостерігається більше 2 діб. Особливо високий ризик розвитку тромбоемболії при мітральному пороці серця, гіпертрофічній кардіоміопатії, недостатності кровообігу і тромбоемболіях в анамнезі. Антикоагулянти призначають протягом 3 тижнів до кардіоверсії і протягом 3 - 4 тижнів після відновлення синусового ритму. Без призначення антиаритмічних препаратів після кардіоверсії синусовий ритм зберігається протягом 1 року у 15 - 50% хворих. Застосування антиаритмічнихпрепаратів підвищує ймовірність збереження синусового ритму. Найбільш ефективно призначення аміодарону (кордарона) - навіть при рефрактерності до інших антиаритмічних препаратів синусовий ритм зберігається у 30 - 85% хворих [2, 12]. Кордарон нерідко ефективний і при вираженому збільшенні лівого передсердя.

Крім аміодарону для попередження повторного виникнення миготливої аритмії з успіхом використовуються соталол, пропафенон, етацизин і аллапинин, дещо менш ефективні хінідин і дизопірамід. При збереженні постійної форми миготливої аритмії хворим з тахисистолией для зниження ЧСС призначають дігоксин, верапаміл або β-блокатори. При рідко зустрічається брадисистолической варіанті миготливої аритмії ефективним може бути призначення еуфіліну (теопек, теотард).

Проведені дослідження показали, що дві основні стратегії ведення хворих з миготливою аритмією - спроби збереження синусового ритму або нормалізація ЧСС на тлі миготливої аритмії в поєднанні з прийомом непрямих антикоагулянтів - забезпечують приблизно однакову якість і тривалість життя хворих [17].

Пароксизмальні надшлуночкові тахікардії

Пароксизмальні надшлуночкові тахікардії, що зустрічаються набагато рідше, ніж миготлива аритмія, не пов'язані з наявністю органічного ураження серця. Частота їх виявлення з віком не збільшується.

Купірування пароксизмальних надшлуночкових тахікардій починають із застосування вагусних прийомів. Найбільш часто використовують пробу Вальсальви (натуживание на вдиху близько 10 с) і масаж сонної артерії. Дуже ефективним вагусним прийомом є «рефлекс пірнання» (занурення особи в холодну воду) - відновлення синусового ритму відзначається у 90% хворих. При відсутності ефекту від вагусних впливів призначають антиаритмічні препарати. Найбільш ефективні в цьому випадку верапаміл, АТФ або аденозин.

У хворих з легко переносячи і порівняно рідко виникають приступами тахікардії практикується самостійне пероральное купірування нападів. Якщо в / в введення верапамілу виявляється ефективним, можна призначити його всередину в дозі 160-240 мг одноразово, в момент виникнення нападів. Якщо більш ефективним визнається в / в введення новокаїнаміду - показаний прийом 2 г новокаинамида. Можна іcпользовать 0,5 г хінідину, 600 мг пропафенону або 30 мг / кг аміодарону всередину.

шлуночкові тахікардії

Шлуночкові тахікардії в більшості випадків виникають у хворих з органічним ураженням серця, найчастіше при постінфарктний кардіосклероз [13, 14].

Лікування шлуночкової тахікардії. Для купірування шлуночкової тахікардії можна використовувати аміодарон, лідокаїн, соталол або новокаїнамід.

При важких, рефрактерних до медикаментозної і електроімпульсної терапії, що загрожують життю шлуночкових тахіаритмія застосовують прийом великих доз аміодарону: всередину до 4 - 6 г на добу перорально протягом 3 днів (тобто по 20 - 30 табл.), Далі по 2,4 г на добу протягом 2 днів (по 12 табл.) з подальшим зниженням дози [6, 10, 15, 16].

Попередження рецидиву тахиаритмий

При частих нападах тахиаритмий (наприклад, 1 - 2 рази на тиждень) послідовно призначають антиаритмічні препарати та їх комбінації до припинення нападів. Найбільш ефективним є призначення аміодарону в якості монотерапії або в комбінації з іншими антиаритмічними препаратами, насамперед з β-блокаторами.

При рідко виникають, але важких приступах тахиаритмий підбір ефективної антиаритмічної терапії зручно проводити за допомогою черезстравохідної електростимуляції серця - при надшлуночкових тахиаритмиях - і програмованої ендокардіальний стимуляції шлуночків (внутрисердечное електрофізіологічне дослідження) - при шлуночкових тахіаритмія. За допомогою електростимуляції в більшості випадків вдається індукувати напад тахікардії, ідентичний тим, які спонтанно виникають у даного хворого. Неможливість індукції нападу при повторній електрокардіостимуляції на тлі прийому препаратів зазвичай збігається з їх ефективністю при тривалому прийомі [17, 18]. Слід зазначити, що деякі проспективні дослідження продемонстрували перевагу «сліпого» призначення аміодарону і соталолу при шлуночкових тахіаритмія перед тестуванням антиаритмічних препаратів класу I за допомогою програмованої електростимуляції шлуночків або моніторування ЕКГ.

При тяжкому перебігу пароксизмальних тахіаритмій і рефрактерності до медикаментозної терапії застосовують хірургічні способи лікування аритмій, імплантацію кардіостимулятора і кардіовертера-дефібрилятора.

Підбір антиаритмічної терапії у хворих з рецідівірующімім аритміями

З урахуванням безпеки антиаритмічнихпрепаратів оцінку ефективності доцільно починати з β-блокаторів або аміодарону. При неефективності монотерапії оцінюють дієвість призначення аміодарону в комбінації з β-блокаторами [17]. Якщо немає брадикардії або подовження інтервалу РR, з аміодароном можна поєднувати будь-β-блокатор. У хворих з брадикардією до амиодарону додають пиндолол (віскі). Показано, що спільний прийом аміодарону і β-блокаторів сприяє значно більшого зниження смертності пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями, ніж прийом кожного з препаратів окремо. Деякі фахівці навіть рекомендують імплантацію двокамерного стимулятора (в режимі DDDR) для безпечної терапії аміодароном в поєднанні з β-блокаторами. Антиаритмічні препарати класу I застосовують тільки при відсутності ефекту від β-блокаторів і / або аміодарону. Препарати класу I C, як правило, призначають на тлі прийому бета-блокатора або аміодарону. В даний час вивчається ефективність і безпеку застосування соталолу (β-блокатора, що володіє властивостями препаратів класу III).

П. Х. Джанашия, доктор медичних наук, професор
Н. М. Шевченко, доктор медичних наук, професор
С. М. Сорокoлетов, доктор медичних наук, професор
РГМУ, Медичний центр БанкаУкаіни, Київ