Лабораторна діагностика та біохімічні тести - типи жовтяниць - провідні синдроми і симптоми у

Жовтяниця при пошкодженнях печінки завжди супроводжується змінами з боку клінічних біохімічних тестів. Зазвичай проводяться дослідження активності аспартатамінотрансферази (АСТ), аланінамінотрансферази (АлАТ), гаммаглютамінтранспептідази (ГГТП), лужної фосфатази, лактадегідрогенази (ЛДГ), а також дослідження белковосинтетической функції печінки. При проведенні лабораторної діагностики слід враховувати той факт, що зазначені ферменти містяться не тільки в гепатоцитах, тому підвищення їх активності може бути викликане й іншими порушеннями. Так, наприклад, АсАТ проявляє максимальну активність (крім гепатоцитів) в клітинах скелетних м'язів і міокардіоцитах, ЛДГ, крім них, міститься в клітинах крові і легких, лужна фосфатаза - в кістках, кишечнику, плаценті, лейкоцитах.

Поєднання жовтяниці і підвищення активності ферментів завжди вказує на патологію печінки, причому різний рівень активності дозволяє виявити етіологічні фактори виникнення синдрому.

Максимальні показники активності ферментів характерні для печінково-клітинною жовтяниці при гострому пошкодженні печінки (токсичний, вірусний, лікарський гепатит). При цьому мають місце чіткі кореляції рівня ферментеміі і тяжкості ураження. Значення показників активності перевищує 10 000 МО при гострому некрозі печінки.

Перевищення концентрації ферменту АсАТ над АлАТ в два і більше разів при помірному підвищенні їх активності (до 300 МЕ) зазвичай є показником алкогольного ураження печінки. Переважання АлАТ над АсАТ характеризує вірусну природу ураження печінки, а також позапечінкові холестаз.

Ізольоване визначення ЛДГ не має діагностичної цінності, оскільки підвищення активності даного ферменту не дуже специфічно для гепатобіліарної патології. Однак в поєднанні з підвищенням трансаміназ підвищення ЛДГ характерно більшою мірою для печінково-клітинною жовтяниці і в меншій - для холестазу.

Для внутрішньопечінкового холестазу патогномонічним ознакою є підвищення активності лужної фосфатази. Вона розташовується в печінці на зовнішній поверхні канальцевої мембрани гепатоцита, тому при печінково-клітинною жовтяниці її рівень значно нижче, ніж підвищення активності трансаміназ, а при холестазі, навпаки, помірне посилення активності трансаміназ не досягає показників активності лужної фосфатази.

Крім лужноїфосфатази, на зовнішній стороні канальцевої мембрани гепатоцита знаходяться інші, більш специфічні ферменти - ГГТП (гаммаглютамілтранспептідази) і 5-нуклеотидаза, а також сироваткова лейцінамінопептідаза (лап). Поєднання їх підвищення з високим рівнем лужної фосфатази дозволяє з упевненістю визначити холестатичне пошкодження печінки. ГГТП, крім того, характеризує алкогольні пошкодження гепатоцитів, оскільки індукується його прийомом.

Для визначення белковосинтетической функції печінки використовується цілий ряд білків, за освіту яких відповідають гепатоцити. До них відносяться альбуміни, більшість глобулінів (крім фракції гамма), протромбін, фібриноген, фактори згортання крові V, VII, IX, X.

Альбумін є домінуючу фракцію білків плазми. Печінка здатна до вироблення 12 г альбуміну на добу. Кількість альбуміну в плазмі характеризує не тільки рівень його освіти, але і швидкість руйнування, а також поглинання тканинами організму. У нормі вона становить 35-45 г / л, що відповідає 52-67% загальної кількості протеїнів плазми.

Падіння кількості альбумінів плазми розвивається при вірусних і лікарських гепатитах, внепеченочном холестазе. Зниження альбумінової-глобулинового коефіцієнта менше 1 і рівня альбумінів менше 30 г / л свідчать про вираженому порушенні белковосинтетической функції печінки і хронізації патологічного процесу. Однак до гіпоальбумінемії можуть приводити і інші різноманітні захворювання, не пов'язані з гепатобіліарною ураженнями. Вона характерна для хронічних ентеритів, ентеропатія, гострого і хронічного гломерулонефриту (нефротичний синдром), хронічних запальних процесів.

Відображенням белковосинтетической функції печінки є стан системи згортання крові, оскільки печінка бере участь в синтезі 11 білкових факторів згортання, в тому числі протромбіну і фібриногену.

Підвищення протромбінового часу може характеризувати ряд інших станів і захворювань, не пов'язаних з патологією печінки. До них відносяться недостатня кількість вітаміну К, який бере участь в синтезі 1/3 факторів згортання, вроджена недостатність цих факторів, прийом антикоагулянтів.

З метою диференціальної діагностики можна використовувати пробу з внутрішньом'язовим введенням вітаміну К. При ненарушенной синтетичної функції печінки через добу протромбіновий час нормалізується або скорочується не менше ніж на 1/3. Відсутність ефекту від введення вітаміну К свідчить про вираженої патології.

Збільшення протромбінового часу при гострому пошкодженні печінки характеризує ступінь тяжкості процесу і можливість розвитку токсичних ускладнень.