Лабораторна діагностика ДВС-синдрому

Надіслати свою хорошу роботу в базу знань просто. Використовуйте форму, розташовану нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань в своє навчання і роботи, будуть вам дуже вдячні.

дисеміноване внутрішньосудинне згортання синдром

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдром) - це неспецифічний патологічний процес, який характеризується:

§ інтенсивної активацією системи коагуляції, тромбоцитарного гемостазу, фібринолізу, калікреїн-кінінової та інших плазмових протеоліческіх систем;

§ повсюдним внутрішньосудинним згортанням крові і агрегацією тромбоцитів і еритроцитів з утворенням безлічі мікросгустков і блокадою кровообігу в органах;

§ розвитком глибоких циркуляторних розладів, гіпоксією тканин, порушенням функції органів (нирок, печінки, мозку, легенів, серця та ін.), Тромбогеморрагій, гемокоагуляціонних шоком, ацидозом;

§ коагулопатией споживання - виснаженням (слідом за інтенсивної активацією) системи тромбоцитарного гемостазу, системи згортання, фібринолітичної, калікреїн-кінінової систем та противосвертиваючих механізмів (антитромбін III та ін.) З розвитком неконтрольованих профузний кровотеч аж до повної несвертиваемості крові;

§ вторинної важкої ендогенної інтоксикацією продуктами протеолізу і розвитком ендогенного токсичного шоку.

Таким чином, порушення системи гемостазу, що лежать в основі ДВС-синдрому, проявляються:

1) гіперкоагуляції з поширеним внутрішньосудинним згортанням крові і розладами мікроциркуляції в органах;

2) наступним виснаженням механізмів гемостазу з розвитком важкого геморагічного синдрому. ДВС-синдром розвивається при різних видах патологій.

§ Генералізовані інфекції та септичні стани.

§ Всі види шоку (травматичний, опіковий, анафілактичний, септичний, кардіогенний, геморагічний та ін.).

§ Гострий внутрішньосудинний гемоліз.

§ Пухлини, особливо гемобластози.

§ Захворювання, що супроводжуються імунної патологією (системний червоний вовчак, ревматизм, ревматоїдний артрит, геморагічний васкуліт, гломерулонефрити та ін.).

§ Все термінальні стану, зупинка серця з реанімаційними заходами.

§ Масивні гемотрансфузії і реінфузії крові.

§ Термічні та хімічні опіки.

§ травматичного хірургічного втручання, особливо при використанні апаратів штучного кровообігу, протезування судин, клапанів серця, внутрішньосудинне втручання (катетеризація і т.п.).

§ Деструктивні процеси в печінці, нирках, підшлунковій залозі та інших органах.

§ Масивні кровотечі будь-якого генезу.

Слід пам'ятати також, що причиною розвитку ДВС-синдрому можуть бути неправильне застосування антикоагулянтів і фібринолітичних препаратів в дозах, що викликають виснаження резервів антитромбіну III і фібринолітичної системи, а також лікування препаратами, що викликають агрегацію тромбоцитів і активацію згортання крові. Пошкодження тканин, що супроводжує практично всі перераховані вище патологічні стани, при яких розвивається ДВС-синдром, викликає активацію згортання крові. Роль безпосередніх ініціаторів гіперкоагуляції можуть грати:

§ тканинної тромбопластин (фактор III), який потрапляє в кровотік з пошкоджених і зруйнованих, некротизованихтканин, в т. Ч. З пошкодженого ендотелію судин, моноцитів, гемолізованих еритроцитів і т.д .;

§ фактор Хагемана (фактор XII), активоване колагеном або в результаті ферментативного розщеплення калікреїну і іншими протеазами;

§ агрегаціятромбоцитів (тромбоцитарний фактор III), що виникає під дією АДФ і інших біологічно активних речовин, що виділяються при пошкодженні клітин та ін.

В результаті розвивається виражена тромбінеміі, яка веде до масивного і поширеній утворення микротромбов, порушення мікроциркуляції і функції органів (фаза гіперкоагуляції).

Важливою особливістю ДВС-синдрому є інтенсивна активація інших протеолітичних систем - фібринолітичної, калікреїн-кінінової, комплементу, а також механізмів інгібування коагуляції (антитромбін III, протеїн С та ін.).

Вплив плазміну на фібрин веде до утворення великої кількості ПДФ, які, в свою чергу, порушують його самосборку з фібрин-мономерів і сприяють появі в крові розчинних фібриноген / фібрин-мономірних комплексів (РФМК), поступово блокуючих нормальне перетворення фібриногену в фібрин.

При лабораторній діагностиці порушень гемостазу в залежності від фази ДВС-синдрому виявляються ознаки гіпер - або гіпокоагуляції, активації фібринолітичної системи або зниження рівня плазміногену і його активаторів, фізіологічних антикоагулянтів, тромбоцитопенія споживання і інші зміни. Характерно для ДВС-синдрому також збільшення вмісту ПДФ і поява РФМК.

Відповідно до цього лабораторна діагностика ДВС-синдрому повинна включати визначення:

§ загального часу згортання крові;

§ активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ);

§ продуктів деградації фібриногену / фібрину (ПДФ)

§ швидкості лізису еуглобуліновой фракції плазми, активованого каоліном (для характеристики резерву плазміногену і його активаторів);

Якщо відсутня тромбоцитопенія (наприклад у хворих з мієлопроліферативні захворювання), можна використовувати результати наступних тестів:

§ підвищення рівня ПДФ;

§ позитивні паракоагуляціонних тести;

§ зниження рівня фібриногену;

§ зниження вмісту антитромбіну III.

При негативних паракоагуляціонних тестах критеріями наявності ДВС-синдрому може служити набір таких ознак:

§ подовження тромбінового часу;

§ зниження рівня фібриногену;

§ зниження рівня антитромбіну III.

Таким чином, при наявності відповідної клінічної ситуації і симптомів ДВС виявлення сукупності хоча б 3-5 з перерахованих вище лабораторних ознак повинно розглядатися як підтвердження діагнозу (З.С. Баркаган).

Слід також пам'ятати, що лабораторно-інструментальне дослідження хворих з ДВС-синдромом, так само як і з синдромом гіпо - або гіперкоагуляції, повинно включати всебічну оцінку функціонального стану серцево-судинної системи, легеневої вентиляції, функції печінки, нирок, головного мозку, а також порушень електролітного обміну і кислотно-основного стану.

Розміщено на Allbest.ru

подібні документи

Етіологія і епідеміологія синдрому ДВС. Частота ДВС-синдрому при різних видах патології. Патогенез захворювання. Класифікація ДВС-синдрому, гемостазиологические характеристика. Клінічні ознаки і лікування.

Етіологія і патогенез синдрому ДВС, причини його виникнення та компоненти клінічної картини. Методи ранньої діагностики ДВС-синдрому, основні патогенетичні методи лікування його гострої і хронічної форм.

Клінічні синдроми, які свідчать про розвинулися гемокоагуляціонних порушеннях. Причини смерті при гострому перебігу ДВЗ-синдрому. Стадії декомпенсації периферичного кровотоку. Діагностика різних фаз ДВЗ-синдрому. Хронічні форми ДВС-синдрому.

Механізм розвитку синдрому ДВС. Порушення системи гемостазу. Освіта дисемінованих згустків крові в мікроциркуляторному руслі. Основні ланки патогенезу ДВС-синдрому. Діагностика та лікування захворювання.

Характеристики синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові: тромботические явища; мікроциркуляторні порушення; анемія і нестабільна гемодинаміка. Етіологія і основні механізми патогенезу та діагностика синдрому дефібрінірованія.

Причини виникнення синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання, специфіка механізму розвитку при травмах і інфекціях. Форми синдрому, його стадії та клінічні ознаки. Принципи реанімації і інтенсивної терапії, які застосовуються препарати.

Основні причини синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром) і що його провокує. Утворення великої кількості микротромбов і агрегатів кров'яних клітин. Поширеність, тяжкість і швидкість розвитку ДВС-синдрому.

Поняття і передумови розвитку синдрому дессіменірованного внутрішньосудинного згортання крові як порушення згортання крові, при якому в дрібних судинах утворюються тромби. Стадії патологічного процесу та принципи лікування. Сутність і типи шоку.

Поняття ДВС-синдрому, його форми, ознаки та стадії. Основи проблеми згортання крові та агрегації тромбоцитів. Розгляд процесу активації плазмового компонента гемостазу, поширення тромбозу, прояв розгорнутого геморагічного синдрому.

Причини нефротичного синдрому. Основні форми амілоїдозу. Захворювання, що супроводжуються наявністю нефротичного синдрому. Основні причини зниження синтезу альбуміну. Випадки розвитку нефротичного синдрому на застосування ряду лікарських препаратів.