Климактерическая кератодермія - причини, симптоми, діагностика та лікування
Климактерическая кератодермія - хронічний кератодерматіт клімактеричного періоду, викликаний недоліком естрогенів в організмі. Симптоматично проявляється спонтанно виникають вогнищами гіперкератозу на долонях і підошвах, що істотно знижують якість життя, що заважають ходьбі і виконання домашньої роботи через появу тріщин на шкірі. Первинним елементом є плоска папула, що має тенденцію до злиття і периферичної росту. Висипання супроводжуються сверблячкою, що підсилюється в нічний час. Діагностика клінічна, підтверджена гістологічними дослідженнями. Терапія патогенетична (ЗГТ) і симптоматична (кератолітікі, стимулятори регенерації, місцеві ванни).
Климактерическая кератодермія
Климактерическая кератодермія (синдром Хакстхаузена) - гіпоестрогенії клімактеричний дерматит з переважним порушенням процесів кератинізації в роговому шарі епідермісу. Патологія має яскраву гендерне забарвлення. Хворіють близько 20% жінок старше 45 років. Першим дерматологом. описав клініку даної форми кератодермії і зв'язав її початок з клімаксом. був англієць Генрі Брук в 1891 році. Він присвятив більшу половину свого життя вивченню «кератінових дерматозів», відкривши в 1886 році фолікулярний кератоз. а потім незвичайний епітеліальний невус. У 1934 році Хакстхаузен в деталях дав опис 10 клінічних спостережень за жінками клімактеричного віку з кератотіческіе ураженням долонь і підошов, що мали глибокі тріщини шкіри, що приносять їм справжні страждання. Він же припустив наявність зв'язку між гиперкератозом і патологією яєчників. Але тільки в 1943 році Петер Лінч визначив ведучий фактор у розвитку цієї патології - дефіцит естрогенів. Актуальність проблеми сьогодні визначається можливою взаємозв'язком клімактеричний кератодермії з хронічними неопластичними процесами в організмі пацієнток.
Причини клімактеричний кератодермії
Сучасна дерматологія вважає кератодермією Хакстхаузена однією зі складових симптомів клімаксу, пов'язаних з віковим виснаженням функції яєчників. Оскільки нейроендокринна регуляція трофікишкіри здійснюється через гормони яєчників, «працюють» в тісному контакті зі щитовидною залозою під контролем ЦНС, то загальний стан шкіри безпосередньо залежить від гормонального фону пацієнтки. У процесі фізіологічного старіння відбувається перебудова цього фону. Природним шляхом знижується рівень естрогенів, відразу ж зменшується транспорт необхідних для будівництва нормальних тканинних структур білків, жирів, вуглеводів. Гіпоталамус намагається компенсувати цю нестачу посиленою роботою інших підконтрольних йому систем, внаслідок чого виникають такі явища як гіпергідроз і тахікардія. відбувається звуження судин, підвищення захисних властивостей шкіри.
Одним з механізмів посилення такого захисту є мінімальна десквамація (злущування) клітин рогового, поверхневого шару епідермісу, безпосередньо контактує з зовнішніми факторами. В даному випадку при розвитку гіперкератозу клітини епідермісу не просто починають ділитися з подвоєною швидкістю, як при інших кератозу, а дегенерируют в результаті порушення обмінних процесів в шкірі. Білки, відповідальні за кератінізацію, виробляються передчасно, порушуючи співвідношення компонентів, що беруть участь в процесах зроговіння. Клітини епідермісу не встигають через порушення трофіки шкіри отримати необхідні поживні речовини, їх ферментні системи працюють з мінімальними енергетичними затратами, порушується ліпідний обмін, цитоплазма переповнюється кератином, який витісняє з клітки ядро і органели і у вигляді рогових лусочок з'являється на поверхні.
Одночасно навколо патологічно розвиваються клітин виникає запалення, продукується речовина, цементуючою рогові клітини. Це - ліпідні включення миелинового типу. У нормі на поверхні шкіри існує динамічна рівновага між слущивающимися клітинами рогового шару і живими клітинами базального шару, що приходять їм на зміну. Це визначає товщину епідермісу і рогового шару. При зменшенні синтезу естрогенів проліферація клітин знижується, їх десквамація зменшується, а товщина епідермісу за рахунок клітин рогового шару, що залишаються на поверхні, збільшується. Надлишок мертвих клітин утворює осередки кератодермії на поверхні шкіри.
Симптоми клімактеричний кератодермії
Первинним елементом клімактеричний кератодермії є запальна еритема, на тлі якої висипають папульозні елементи невеликих розмірів, мають тенденцію до злиття і дифузному поширенню по всій поверхні долонь і підошов, на яких найчастіше локалізується патологічний процес. Папули покриті сріблястими лусочками. Висипання відбувається в обезвоженном варіанті, тому шкіра суха, лущиться. Згодом гіперкератотіческіе нашарування утолщают поверхню шкірного покриву, через сухість в товщі кератозних вогнищ виникають глибокі тріщини, що викликають сильні больові відчуття. Поразка шкіри симетрично, тріщини локалізуються частіше в місцях тиску на шкіру, тобто по краях долонь, підошов, однак можуть вражати згинальні поверхні ліктьових і колінних суглобів, інші ділянки шкірного покриву.
Суб'єктивні симптоми відповідають клімаксу: припливи, пітливість, озноб, серцебиття, підвищення артеріального тиску. Хворих мучить сильний свербіж, більше вночі. До первинних висипань приєднуються расчеси, вторинна інфекція, клінічна картина нагадує «суху» екзему. У процес втягуються нігті. Вони мутніють, товщають, стають ламкими, навколонігтьової ложе запалюється, по периметру з'являються задирки. Купірування симптомів клімаксу призводить до саморазрешенію шкірних проявів. Однак, якщо кератодермія розвивалася на тлі існуючого латентного або явного пухлинного процесу, можлива її малігнізація.
Діагностика та лікування клімактеричних кератодермії
Клініка захворювання типова, не викликає сумнівів в діагностиці. До гістологічного дослідження вдаються рідко. Гістопатологія неспецифічна: явища гіпер- і паракератоз з лімфоїдною інфільтрацією, дегенерацією колагенових і еластичних волокон дерми. Обов'язкова мікроскопія соскоба з вогнища на гриби і консультація гінеколога-ендокринолога. Диференціюють захворювання з іншими формами локального гіперкератозу, «сухий» формою істинної екземи. псоріаз. червоним плоским лішаём. рубромікозом. кератодерміческім сифилидом.
Терапія патогенетична, спрямована на заповнення нестачі естрогенів. Паралельно застосовують тиреоїдин, вітамінотерапію (А, Е), кератолитические мазі, ранозагоювальні препарати. Хороший ефект дають теплі содові ванни, ванни з ромашкою, шавлією. Прогноз відносно сприятливий з урахуванням частих рецидивів і порушення якості життя.