Кардіогенний шок - ускладнення гострого інфаркту міокарда

Сторінка 4 з 5

різко виражене рефлекторне падіння артеріального тиску
(Колапс) внаслідок подразнення рецепторів перикарда виливається кров'ю;
механічне перешкоду до скорочення серця у вигляді тампонади
серця (при зовнішньому розриві);
різко виражена перевантаження певних відділів серця (при
внутрішніх розривах міокарда);
падіння скорочувальної функції міокарда.

Ступеня тяжкості кардіогенного шоку

Рівень артеріального тиску

* Пульсовое артеріальний тиск

частота серцевих
скорочень

Виразність симптомів шоку
Виразність симптомів серцевої недостатності

Прессорная реакція на лікувальні заходи

Величина серцевого індексу л / хв / м²

** Тиск заклинювання
в легеневій артерії, мм рт. ст.

парціальний напруга
кисню у крові,
рО2 мм. рт. ст.

АТ сис. <90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)

Симптоми шоку виражені слабо

Серцева недостатність відсутня або слабко виражена

Швидка (30-60 хв), стійка

Зменшення до 1,8

Збільшення до 24

Зниження до 60
мм рт. ст.

АТ сис. 80 - 61 мм рт. ст.

Симптоми шоку виражені значно

Виражені симптоми гострої серцевої лівошлуночкової недостатності, у 20% хворих - набряк легенів

Уповільнена, нестійка, периферичні ознаки шоку поновлюються протягом доби

Більше 10 ч
(Іноді 24-72 год)

АТ сис. <60 мм рт.ст.
АТ Діас. може впасти до 0

симптоми шоку
виражені дуже
різко, протягом шоку вкрай важкий

Важкий перебіг серцевої недостатності, бурхливий набряк легенів

Нестійка, короткочасна, часто взагалі відсутній (ареактівное стан)

Примітки:
АТ сис. - артеріальний тиск систолічний
АТ Діас. - артеріальний тиск діастолічний
* - величини артеріального тиску можуть значно коливатися
** - при інфаркті міокарда правого шлуночка і гиповолемическом варіанті шоку тиск заклинювання в легеневій артерії знижено.
Діагноз істинного кардіогенного шоку
Діагностичні критерії кардіогенного шоку:
1. Симптоми недостатності периферичного кровообігу:

блідо-ціанотичний, «мармурова», волога шкіра
акроцианоз
спали вени
холодні кисті і стопи
зниження температури тіла
подовження часу зникнення білої плями після натискання на ніготь> 2 с (зниження швидкості периферичного кровотоку)

2. Порушення свідомості (загальмованість, сплутаність свідомості, можливо несвідомий стан, рідше - порушення)
3. Олигурия (зниження діурезу <20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия
4. Зниження систолічного артеріального тиску до величини <90 мм. рт. ст (по
деякими даними менее80 мм. рт. ст), у осіб з передувала артеріальної
гіпертензією <100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии> 30 хв
Зниження пульсового артеріального тиску до 20 мм. рт. ст. і нижче
Зниження середнього артеріального тиску <60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления> 30 мм. рт. ст. протягом> = 30 хв
7. Гемодинамические критерії:

тиск «заклинювання» в легеневій артерії> 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по
Antman, Braunwald)
серцевий індекс <1.8 л/мин/м2
підвищення загального периферичного судинного опору
збільшення кінцевого діастолічного тиску лівого шлуночка
зниження ударного і хвилинного обсягів

Поставити клінічний діагноз кардіогенного шоку у хворих на інфаркт міокарда можна на підставі виявлення перших 6 доступних критеріїв. Визначення гемодинамічних критеріїв (пункт 7) для постановки діагнозу кардіогенного шоку зазвичай не є обов'язковим, але дуже доцільно для організації правильного лікування.

Клінічна картина рефлекторної форми кардіогенногошока
Як було зазначено раніше, рефлекторна форма кардіогенного шоку розвивається внаслідок рефлекторних впливів з вогнища некрозу на тонус периферичних судин (загальний периферичний судинний опір не збільшується, а навпаки падає, ймовірно, у зв'язку зі зниженням активності симпатоадреналової системи).
Рефлекторний кардіогенний шок розвивається зазвичай в перші години захворювання, в період сильних болів в області серця. Для рефлекторної форми кардіогенного шоку характерні падіння артеріального тиску (зазвичай АТ систолічний близько 70-80 мм. Рт. Ст. Рідше - нижче) і периферичні симптоми недостатності кровообігу (блідість, холодний піт, похолодання кистей і стоп). Патогномоничной особливістю цієї форми шоку є брадикардія.
Слід звернути увагу на те, що тривалість гіпотензії найчастіше не перевищує 1-2 год, симптоми шоку швидко зникають після купірування больового синдрому.
Рефлекторна форма кардіогенного шоку зазвичай розвивається у хворих з первинним і досить обмеженим інфарктом міокарда, що локалізуються в задньо-нижньому відділі, і досить часто супроводжується екстрасистолією, атріовентрикулярною блокадою, ритмом з атрио-вентрикулярного з'єднання. В цілому, можна вважати, що клініка рефлекторної форми кардіогенного шоку відповідає I ступеня тяжкості.

Клінічна картина аритмической форми кардіогенногошока
Тахісистолічний (тахиаритмическую) варіант кардіогенного шоку
Найчастіше розвивається при пароксизмальної шлуночкової тахікардії, але може виникати також при суправентрикулярної тахікардії, пароксизмальної миготливої аритмії і тріпотіння передсердь. Цей варіант арітміческого кардіогенного шоку розвивається в перші години (рідше - дні) захворювання. Загальний стан хворого важкий, значно виражені всі клінічні ознаки шоку (значна артеріальна гіпотензія, симптоми недостатності периферичного кровообігу, олигоанурия). Приблизно у 30% хворих з тахісістоліческая варіантом арітміческого кардіогенного шоку розвивається важка лівошлуночкова недостатність (кардіальна астма, набряк легенів). Тахісистолічний варіант кардіогенного шоку може ускладнитися небезпечними для життя станами - фібриляцією шлуночків, тромбоемболії в життєво важливі органи. При цій формі шоку часто спостерігаються рецидиви шлуночкової пароксизмальної тахікардії, що сприяє розширенню зони некрозу і розвитку потім істинного ареактивного кардіогенного шоку.
Брадисистолической (брадиаритмическую) варіант кардіогенного шоку
Розвивається зазвичай при повній атріовентрикулярній блокаді дистального типу з проведенням 2: 1, 3: 1, повільному идиовентрикулярного і вузловому ритмах, синдромі Фредеріка (поєднанні повної атріовентрикулярної блокади з миготливою аритмією). Брадисистолической кардіогенний шок спостерігається в перші години розвитку великого і трансмурального інфаркту міокарда. Перебіг шоку зазвичай важкий, летальність досягає 60% і більше. Причинами смерті є важка лівошлуночкова недостатність, раптова асистолія серця, фібриляція шлуночків.

ЛІКУВАННЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКУ

- знеболювання (особливе має значення при рефлекторної формі шоку - дозволяє стабілізувати гемодинаміку),
- оксигенотерапія,
- тромболітична терапія (в деяких випадках ефективний тромболізис дозволяє домогтися зникнення симптомів шоку),
- гемодинамический моніторинг (катетарізація центральної вени для введення катетер Сван-Ганц).
2. Лікування аритмій (аритмическая форма кардіогенного шоку)
3. Внутрішньовенне введення рідини.
4. Зниження периферичного судинного опору.
5. Підвищення скоротливості міокарда.
6. Внутрішньоаортальної балон контрапульсація (ВБК).
7. Хірургічне лікування (балонна коронарна ангіопластика і коронарне шунтування).
Внутрішньовенне введення рідини. збільшує венозний повернення до серця, є одним із способів поліпшення насосної функції лівого шлуночка за механізмом Франка-Старлінг. Однак, якщо вихідне кінцеве діастолічний тиск лівого шлуночка (КДДлж) різко підвищено, даний механізм перестає спрацьовувати і подальше підвищення КДДлж буде приводити до зменшення серцевого викиду, погіршення гемодинамической ситуації і перфузії життєво-важливих органів. Тому в / в введення рідин проводять при ДЗЛА менше 15 мм. рт. ст. (При відсутності можливості вимірювати ДЗЛА, контролюють по ЦВД - вводять рідину, якщо ЦВТ менше 5 мм. Рт. Ст). Під час введення найретельнішим чином контролюють ознаки застою в легенях (задишка, вологі хрипи). Зазвичай вводять 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду, низькомолекулярні декстрани (реополіглюкін, декстран -40), можна використовувати поляризующую суміш з 200 мл 5-10% розчином глюкози. Водити слід до АТ сис. більше 100 мм рт. ст. або ДЗЛА більше 18 мм рт. ст. Швидкість інфузії та обсяг рідини, що вводиться залежить від динаміки ДЗЛА, артеріального тиску, клінічних ознак шоку.
Зниження периферичного опору (при АТ більше 90 мм рт. Ст.) - використання периферичних вазодилататорів призводить до деякого збільшення серцевого викиду (в результаті зниження переднавантаження) і поліпшенню кровообігу життєвоважливих органів. Препарат вибору - нитропруссид натрію (0,1-5 мкг / хв / кг) або нітрогліцерин (10-200 мг / хв) - швидкість інфузії залежить від АТ сис. яке підтримують на рівні не менее100 мм рт. ст.
При АД сис. менше 90 мм рт. ст. і ДЗЛА більше 15 мм рт. ст. :
- якщо АТ сис. менше або дорівнює 60 мм рт. ст. - норадреналін (0,5-30 мкг / хв) і / або дофамін (10-20 мкг / кг / хв)
- після підвищення артеріального тиску сис. до 70-90 мм рт. ст. - додати добутамін (5-20 мкг / кг / хв), припинити введення норадреналтна і знизити дозу дофаміну (до 2-4 мкг / кг / хв - це «ниркова доза», так як розширює ниркові артерії)
- якщо АТ сис. - 70-90 мм рт. ст. - дофамін в дозі 2-4 мкг / кг / хв і добутамін.
При величині діурезу більше 30 мл / год краще використовувати добутамін. Дофамін і добутамін можуть використовуватися одночасно: добутамін як інотропну засіб + дофамін в дозі, що збільшує нирковий кровообіг.
При неефективності лікувальних заходів - ВБК + екстрена катетарізація серця і проведення коронарографії. Мета ВБК - виграти час для ретельного обстеження пацієнта і цілеспрямованого хірургічного втручання. При ВБК балон, надувається і здувається протягом кожного серцевого циклу, вводять через стегнову артерію в грудну аорту і мають у своєму розпорядженні трохи дистальніше гирла лівої підключичної артерії. Основний метод лікування - балонна коронарна ангіопластика (знижує летальність до 40-50%). Хворі з неефективною БКА, з механічними ускладненнями інфаркту міокарда, ураженням стовбура лівої коронарної артерії або важкому трехсосудістом ураженні проводять екстрене коронарне шунтування.
Рефрактерний шок - ВБК та допоміжне кровообіг до проведення трансплантації серця.