Іруси класифікація та властивості тога, флавивирусов, роль в патології людини

о С протягом 30 хвилин. Тривало зберігаються в замороженому і ліофілізованому стані.

Сімейство Flaviviridae включає 59 видів, з них 31 патогенних для людини.

Флавівіруси включають 4 підгрупи споріднених вірусів: кліщового енцефаліту; японського енцефаліту; лихоманки Денге; вірус жовтої лихоманки, лихоманки Західного Нілу, енцефаліти долини Муррея і Сент-Луїс, Маріуполь геморагічної лихоманки, Повассан, Негиши, Кьясанурского лісової хвороби.

Ці захворювання протікають у формі важких менінгоенцефалітів і лихоманки з геморагічними висипаннями.

Структура віріона і властивості вірусів. Розміри флавивирусов 40-45 нм, мають (+) РНК, лінійну, однонитевую. У складі нуклеокапсида міститься один білок з группоспецифических антигенними властивостями. На зовнішній оболонці є шиповидні вирости, що містять глікопротеїн, який надає гемагглютинирующие властивості, володіє типовий специфічністю.

Вірус Західного Нілу - збудник лихоманки Західного Нілу (ЛЗН) - один з представників роду Flavivirus, сімейства Flaviviridae, які отримали найбільше поширення в країнах Африки, Західної Азії і Близького Сходу. Основними переносниками вірусу Західного Нілу є комарі, які харчуються кров'ю зара-дені птахів.

Основні господарі вірусу - дикі птахи, у ко-торих спостерігається тривала і виражений-ва виремия, достатня для зараження комарів. Мігрують-щие птиці, мабуть, є переносниками збудника захворювання в помірні кліматичні-ські зони Євразії під час весняних перельотів. Значно рідше вірус Західного Нілу вияв-жива у ссавців (включаючи мишей, хомя-ков, верблюдів, велика рогата худоба, коней, собак і людини). Однак на відміну від птахів млеко-живлять зазвичай не беруть участі в циклі передачі вірусу в екосистемі.

інкубаційного періоду (10-14 днів) вірус Західного Нілу може переда-тися людині та іншим тваринам під час уку-сов зараженими комарами, оскільки возбуди-тель зберігається в їх слинних залозах.

Розмноження вірусу в організмі людини при-водить до розвитку (після 3-6-денного інкубації-ційного періоду) клінічних симптомів ЛЗН. Ча-ще всього вона протікає як грипоподібні інфек-ція, що супроводжується лихоманкою (від помірної до високої), протягом 3-5днів, головним болем (частіше фронтальної), болем у м'язах, суглобах, слабос-ма, іноді явищами кон'юнктивіту, макулопапулярний або розеолезной висипом (приблизно в по-Ловін випадків), лімфаденопатією, анорексією, нудотою, болями в животі, діареєю і респіратор-ної симптоматикою. Порівняно рідко (менше 15%) розвивається гострий асептичний менінгіт або менінгоенцефаліт.

При наявності лихоманки з крові вірус може бути виділений до 10-го дня захворювання у пацієнтів з нормальною імунною системою. У осіб з імуно-супрессіейвіремія може тривати до 4нед.

Для ЛЗН характерно повне одужання, без тривалих або постійних залишкових явищ. Летальні випадки спостерігаються переважно у пацієнтів старше 50 років.

Виникнення спорадичних випадків і перед очима стає-шек ЛЗН в Європі і США, тобто в регіонах, для яких раніше дана інфекція була не характерний-на, пов'язують з певними природними фак-торами (інтенсивними дощами з подальшими повенями, більш високою, ніж зазвичай, темпе- ратура повітря, створенням екологічної ніші для інтенсивного годування комарів) і антропо-генним впливом людини на навколишнє середовище, що підвищують щільність популяції переносчі-ков вірусу (іригаційні заходи).

Висловлюються припущення, що при гло-бальному потепління повітря виникнуть припускає-Посиланням для більш широкого поширення кома-рів, які є переносниками вірусу Західного Нілу. У зв'язку з цим виникає нагальна необхідність створення системи спостереження за ЛЗН (моніторинг щільності і зараженості комарів, серологічний контроль хребетних тварин і схильних до груп населення, а також рутин-ва діагностика захворювання у людини) в вовле-чинних регіонах. Зокрема, в США після спалаху ЛЗН крім перегляду і оновлення керівництва з моніторингу, попередження і контролю інфекцій, що викликаються вірусом Захід-ного Нілу, в найближчому майбутньому планується со-будівля національної програми попередження спалахів ЛЗН.

Ще належить вивчити механізм персистенції вірусу Західного Нілу в ендемічних райо-нах помірної кліматичної зони Європи. Ос-новних гіпотеза, що пояснює збереження вірусу в зимовий час при несприятливих кліматічес-ких умовах, уже була запропонована. Вірус мо-же персистувати в сплячих жіночих особин ко-Маров Culex spp. в трансовариально заражених потомкахCulex spp. або в хребетних (можли-но, в птахах і жабах) з хронічним типом ін-фекции.

Культивування. Віруси культивують в курячих ембріонах, культурах тканин, де утворюються багатоядерні клітинні симпласти; в організмі білих мишей при зараженні в мозок. Флавівіруси мають цикл репродукції близько 20 годин. Адсорбируясь на фосфоліпідних або гліколіпідних рецепторах клітин віріони проникають в них шляхом ендоцитозу. Після депротеїнізації і синтезу вірусних білків і реплікації РНК формуються зрілі віріони, які виходять з клітини шляхом брунькування, але тільки через модифіковані мембрани ЕПР клітини.

Вірус кліщового енцефаліту

Вірус кліщового енцефаліту був виділений в 1937 р Л.А. Зільбером і М.П. Чумаковим.

Розрізняють європейський і далекосхідний кліщовий енцефаліт. Ареал поширення вірусу - широкий простір тайги і лісів від Атлантичного до Тихого океану. Зустрічаються 3 генотипу вірусу кліщового енцефаліту: Далекосхідний генотип, Західний генотип (маркерний штам Neudorf), який церкулірует в Європейському регіоні і Урало-Сибірський генотип, який циркулює в Центральному регіоні.

Переносники далекосхідного енцефаліту - кліщі Ixodespersulcatus. а європейського - I.riсinus.

Розмноження вірусу може відбуватися в організмі більше 130 видів тварин (кроти, миші, дикі і домашні тварини).

Людина заражається від кліщів трансмісивно, а також аліментарним шляхом при вживанні в їжу сирого молока (частіше козячого). В даний час частіше хворіють міські жителі; зараження відбувається при роботі на садово-городніх ділянках.

Патогенез. Вірус вражає рухові нейрони передніх рогів шийного сегмента спинного мозку, мозочка, м'яку оболонку головного мозку. До проникнення в мозок вірус репродукується в лімфоцитах, в клітинах печінки, селезінки, ендотелії судин (екстраневральное поразки).

Клініка. При далекосхідному енцефаліт інкубаційний період 8-14 днів, захворювання починається раптово з лихоманки, головного болю, нудоти, блювоти, світлобоязні. Потім розвивається занепад сил, психічні розлади, менінгеальні симптоми, порушення чутливості і паралічі зазвичай плечового пояса, які залишаються на все життя. Летальність становить 25-30%.

У європейській частині зазначається двохвильова форма захворювання. Фебрильна вирусемической фаза з головними болями і слабкістю, яка триває близько тижня, а потім настає уявне поліпшення на кілька днів, після чого починається фаза з сильними головними болями і менінгоенцефаліту. Летальність не більше 5%.

Лабораторна діагностика. Матеріал - кров, ліквор, носоглотковий змив, сеча - беруть на 1-5 день від початку захворювання. Оброблений матеріал вводять всередину мозку білим мишам. Внутрішньоцеребральному пасаж проводять 2 рази. Якщо після другого пасажу тварини протягом 21 дня залишилися живі, то результат негативний. Вірус розмножується в аллантоісной порожнини і желточном мішку курячого ембріона, а також в первинних і перещеплюваних тканинних культурах.

Індикацію вірусу проводять в реакції гемаглютинації з гусячими еритроцитами, а ідентифікацію в РГГА, ІФА, РІА, ПЛР.

Для швидкого виявлення антигену вірусу кліщового енцефаліту в лікворі хворого ставлять РПГА з ерітроцітарнимантітельнимдіагностікумом.

Серодиагностика: досліджуються парні сироватки в РГГА, РСК, ІФА.

Для специфічної профілактики застосовують інактивовану (формаліном) культуральне сорбированная рідку вакцину. Обов'язкову вакцинацію підлягають особи, які працюють в природних осередках інфекції.

У перші дні хвороби ефективно введення специфічного імуноглобуліну.