Інфаркт правого шлуночка - медичний журнал - вірний діагноз

Основною причиною інфаркту міокарда правого шлуночка є атеросклеротична проксимальная оклюзія правої коронарної артерії. Проксимальная оклюзія цієї артерії веде до ЕКГ ідентифікованої ішемії правого серця і супроводжується зростанням ризику летального результату в присутності гострого заднього (inferior) інфаркту міокарда.

Клінічна ідентифікація починається з електрокардіографічних ознак: ішемія задньої стінки лівого шлуночка (елевація сегмента ST у відведеннях II, III і aVF), з можливим приєднанням патологічного зубця Q, і ішемія правого шлуночка (елевація сегмента ST у правих грудних відведеннях V3R-V6R, а так ж депресія сегмента ST в передніх грудних відведеннях V2-V4).

Клініцисти іноді зустрічаються з пацієнтами, що мають клініку і об'єктивні дані гострого інфаркту міокарда, з значний елевацією сегмента ST в відведеннях II, III, aVF на електрокардіограмі, і розцінюються як такі, що гострий задній інфаркт міокарда. У такій ситуації клініцисту в першу чергу необхідно з'ясувати чи поширюється оккюзія і инфарцирование тільки на лівий шлуночок або ж зачіпає і вільну стінку правого шлуночка і перегородку. Пошкодження правого шлуночка збільшує ризик летального результату у літніх пацієнтів. Встановлений діагноз інфаркту правого шлуночка вимагає навантаження об'ємом, контроль частоти серцевих скорочень і ритму - заходів, які в іншому випадку, не є частиною звичайного лікування інфаркту міокарда.

Ідентифікація та діагноз інфаркту правого шлуночка

Приблизно половина пацієнтів з клінікою гострого заднього інфаркту міокарда мають проксимальну оклюзію домінантною правої коронарної артерії (dominant right coronary artery RCA) і демонструють ЕКГ ознаки ішемії або інфаркту стінки правого шлуночка. У Табл. 1 в низхідному порядку згруповані гілки чотирьох великих сегментів правої коронарної артерії з відповідними областями перфузії і ЕКГ знахідками в разі гипоперфузии цих басейнів. Проксимальная оклюзія достатня для пошкодження вільної стінки правого шлуночка, також часто компрометує кровопостачання синоатріального вузла, атріального, і атріовентрикулярного вузлів, приводячи до таких ефектів як синусова брадикардія, інфаркт передсердь, фібриляція передсердь і AV блокаді.

Ключові ЕКГ знахідки пов'язані з ішемічним пошкодженням стінок правого і лівого шлуночків. Для ушкодження стінки лівого шлуночка цими знахідками є елевація сегмента ST і, можливо, патологічні зубці Q у відведеннях II, III і aVF. Поява патологічних зубців Q (вперше виникли, ширше ніж спостережувані раніше, або ширше ніж 0,04 с) може бути відстрочено на кілька годин; практично, якщо на ранніх етапах використані тромболізис або ангіопластика, розвиток зубців Q може бути повністю предотвращено1-4.

Настороженість наявністю відносної депресії сегмента ST в відведеннях V2 або V3 в порівнянні з відведенням V1, змушує підозрювати залучення вільної стінки правого шлуночка. Якщо депресія сегмента ST у відведенні V2 перевищує половину амплітуди підйому сегмента ST у відведенні aVF, то найбільш вірогідний діагноз - (заднедіафрагмальной) inferioposterior інфаркт лівого шлуночка з «реципрокним» у відведенні V2 без залучення правого желудочка5. Однак, підтвердження ішемії правого шлуночка (або клінічних синдромів оглушення або інфаркту міокарда) можуть бути швидко отримані при елевації сегмента ST більш ніж 1 мм або 0,1 мВ в правих грудних відведеннях V4R-V6R (Рис. 1, низ). (Місця установки електродів для правих грудних відведень є дзеркальним відображенням звичайних передніх грудних відведень - справа по п'ятому межреберью - відведення V4R по среднеключичной лінії, відведення V5R по передній пахвовій лінії і відведення V6R по середній пахвовій лінії.)

ЕКГ ідентифікація ішемічної дисфункції достатня для невідкладної діагностики і початку леченія2. Більшість гострих «інфарктів правого шлуночка», діагностованих по ельовациі Сементів ST в правих грудних відведеннях не прогресують до некрозу міокарда і подальшого формування рубця. Відсоток інфарктів правого шлуночка за висновком аутопсії значно менший, ніж клінічно подозреваемих6-9. Остання група включає велику кількість пацієнтів з ураженої або гібернованого свободою стінкою правого шлуночка, яка має більший потенціал до відновлення, ніж у такий же спосіб пошкоджена стінка лівого шлуночка. Ця велика готовність до відновлення відбувається в тому числі і внаслідок багатою колатеральної перфузії вільної стінки правого шлуночка і перегородки з лівої коронарної артерії, а також щодо більшої пенетрацией з порожнини серця за допомогою тебізіевих вен. Робота проти низького тиску в правому колі кровообігу також щодо нижче такої для лівого кола кровообігу.

Хоча «інфаркт правого шлуночка» іноді ігнорується поточними класифікаціями, цей термін ідентифікує синдром гострої ішемічної дисфункції правого шлуночка (Табл. 2). Цей синдром є значущою клінічної сутністю з особливим патофізіології і добре окресленим набором пріоритетів лікування.

Одночасно з інфарктом правого шлуночка, ЕКГ може демонструвати як гострий передній Q позитивний патерн (відведення V1-V3) так і правобічний Q патерн (відведення V3R-V6R). У ряді звітів про випадки описано цей патерн в асоціації з відомою окклюзией шлуночкової гілки правої коронарної артерії подальшої проксимальної ангіопластікой10,11. Залучення правого шлуночка з фізіологічним оглушением і електричним виключенням може включати правожелудочковую порцію міжшлуночкової перегородки і таким чином видаляти більшу частину перегородочного впливу на передньо-перегородковий і праві грудні зубці R.

Клініцисти повинні представляти, що в розвивається картині інфаркту правого шлуночка, поява зубців Q у відведеннях V1-V3 не обов'язково вимагає зміни клінічного діагнозу на передньо-перегородковий інфаркт лівого шлуночка. Пацієнт може мати, наприклад, предомінантную окклюзию правої коронарної артерії і інфаркт правого шлуночка. Отже, клінічна настороженість щодо гемодинамічних ефектів інфаркту правого шлуночка повинна залишатися в силі.

Залучення правого шлуночка радикально змінює внутрішньогоспітальних прогноз. Відбувається це внаслідок, незастосовності в даних умовах, лінійних взаємин між виживанням і фракцією викиду лівого шлуночка (яка, в свою чергу, назад залежить від розміру інфаркту лівого шлуночка) 12. Нездатність ослаблених правих відділів серця забезпечувати достатню переднавантаження лівого шлуночка; крім того, при проксимальній оклюзії правої коронарної артерії компрометується нормальний регулярний ритм щирого серця. Таким чином, кардіогенний шок залишається головною безпосередньою причиною летального результату, особливо у літніх людей. До цього долучаться ризик ішемічного розриву міжшлуночкової перегородки при інфаркті правого шлуночка (Табл. 4) 12.

Пацієнти, які вижили в період госпіталізації, мають такий же відносно сприятливий довгостроковий прогноз, як і пацієнти, які перенесли задній інфаркт 6. У деяких таких пацієнтів в подальшому може розвиватися постинфарктная стенокардія, так само як і у інших пацієнтів з проксимальним стенозом лівої коронарної артерії без діагностованого інфаркту правого шлуночка. Розпізнавання зберігається ішемії правого шлуночка може бути вироблено або ЕКГ стрес-тестом з реєстрацій правих грудних відведень, або добутаміновой УЗД стрес-тестом. Ці тести продемонструють ознаки ішемічної дисфункції правого шлуночка - елевацію сегмента ST у відведенні V4R або асінергіі правого желудочка13.

Відмінності в терапевтичних підходах від лікування інфаркту лівого шлуночка

Приблизно від третини до половини всіх пацієнтів з гострим заднім інфарктом міокарда та залученням правого шлуночка демонструють ефекти недостатньою навантаження об'ємом лівого шлуночка 14-16. Протягом багатьох років фізіологічні експерименти на серце собаки представляли правий шлуночок як пасивний резервуар для повертається до легеневого кровообігу (і далі до лівого передсердя і шлуночку) венозної крові. У людей же насосний внесок правого шлуночка значний. Гостра гипоперфузия вільної стінки правого шлуночка і суміжній міжшлуночкової перегородки призводить до формування приголомшеного, непоступливого міокарда правого шлуночка.

Асинергія вільної стінки правого шлуночка (особливо задньої і латеральної) може бути видна на УЗД. Залежно від ступеня ішемічного ушкодження, гемодинамічні ефекти можуть включати підвищений яремний венозний тиск, позитивний симптом Куссамауля (парадоксальне підвищення тиску в яремних венах при вдиху), неподатливий патерн хвилі правого предсердного пульсу, нагадує такий гемодинамічні.

Втрата правим шлуночком контрактильности може призводити до серйозного дефіциту преднагрузки лівого шлуночка з наступним падінням серцевого викиду, що призводить до системної гіпотензії - небажаного ускладнення в присутності гострого інфаркту міокарда. Тактика введення рідини при інфарктах міокарду обмежених тільки лівим шлуночком контрастно відрізняється від такої при залученні правих відділів. Низький викид і застійна недостатність кровообігу як результат обширного інфаркту міокарда лівого шлуночка без залучення правого, диктує необхідність обмеження рідини. Стан же гіповолемії при оглушении правого шлуночка може вимагати значного обсягу введення рідини.

Серії ретельних експериментів по оклюзії правої коронарної артерії на серце собаки продемонстрували, що відповідь на реперфузію залежить від тривалості попередньої ішемії 17,18. Рання реперфузія веде до швидкого поліпшення і подальшого відновлення скоротливості вільної стінки правого шлуночка і глобальної функції правого шлуночка без формування будь-якого рубця. Пізня реперфузия призводить до незначного гострого поверненню контрактильной функції правого шлуночка. Відновлення перфузії збільшує товщину стінок, зменшуючи дискінезію перегородочной і вільної стінок, і зменшуючи порожнинної обсяг. Ці фактори дозволяють скорочувати лівого шлуночка втягувати всередину пасивний правий, покращуючи при цьому глобальну функцію. Додаткова користь реперфузії складається і в тому, що мінімізується некроз і подальше формування рубця 16.

У таблиці 4 представлені переваги правого шлуночка на лівим, в умовах персистирующего ішемічного ушкодження. Ці переваги стають причиною розширення тимчасового вікна передбачуваної оборотності пошкодження, в ситуаціях коли інфаркт правого шлуночка ускладнює задній. Внутрігоспітальная летальність і частота ускладнень зростають при інфаркті правого шлуночка, відкидаючи таким чином традиційний, більш сприятливий контекст заднього інфаркту. Кроки по веденню інфаркту правого шлуночка представлені в таблиці 5. (Дивись також додаткову інформацію по термінології і дозувань 19.)

Проксимальная оклюзія правої коронарної артерії (таблиця 1) наражає на небезпеку не тільки насосну функцію правого серця, а й контроль ритму і провідності. Якщо відповідь на навантаження рідиною неадекватний, розсудлива спроба внутрішньовенного введення добутаміну для збільшення сили скорочення. Відповідь на терапію повинен бути підтверджений приліжкові УЗД і мониторированием серцевого викиду 20.

Пам'ятаючи про необхідність предсердной підкачки і уразливості викиду пошкодженого правого шлуночка перед уповільненням ритму, клініцисти можуть вдатися тимчасової АВ стимуляції при клінічно значущих брадикардії (будь-який від синусової брадикардії до АВ блокади 3 ст.). Важливо підтримувати АВ синхронність з початкових етапів. Т.ч. повинна розглядатися необхідність тимчасової послідовної АВ стимуляції у певних пацієнтів з інфарктом правого шлуночка для забезпечення необхідного шлуночкового викиду на час нестабільного періоду перших трьох-чотирьох діб госпіталізації 20. В подальшому може бути показана постійна стимуляція 21.

Найважливіший перший крок після розпізнавання - проведення реперфузії. Ангіопластика має на увазі невдалий тромболізис, аортокоронарне шунтування на увазі безуспішність ангіопластики або многососудістого поразку.

Успішна реперфузия відновлює функцію правого шлуночка і запобігає необхідності навантаження об'ємом.

Коли навантаження об'ємом недостатньо, може знадобитися іонотропних підтримка. У разі, коли атропіном неможливо скоригувати симптоматичну брадикардію або зменшити ступінь АВ блоку, може знадобитися використання кардіостимулятора.

Ускладнення і їх агресивне лікування мають на увазі важке ішемічне пошкодження правого шлуночка. Додаткова інформація за термінологією і дозувань доступна в додаткових джерелах 19.