Інфаркт міокарда микропрепарат - лікування серця

Визначення властивостей хвороб (Казеозний некроз в легкому. Інфаркт легені. Набряк легені. Мускатна печінку. Гемосидероз легкого). сторінка 5

4. 3 стадія гіпертонічної хвороби, ураження вторинних органів.

Існує 3 стадії ГБ: транзиторна, стадія поширених судинних змін, стадія вторинних органних уражень. Клініко-морфологічна форма - ниркова.

44. Ч / 41 микропрепарат інфаркт міокарда

1. Зона некрозу м'язових клітин: каріолізис, плазмокоагуляции.

2. демаркаційної запалення: інфільтрація поліморфноядерними лейкоцитами.

3. Будова збережених кардіоміоцитів в порівнянні з некротизованими. Живі в патології: гіпертрофовані, цитоплазма блідіше, ядра гіперхромні і збільшені.

4. Існує 3 стадії інфаркту міокарда: ішемічна, некротична, стадія організації. Описані зміни характерні для некротической стадії інфаркту міокарда.

45. Ч / 44 Інфаркт міокарда (стадія організації)

1.Группа некротізіроованних кардіоміоцитів: каріолізис, плазмокоагуляции

2.поля грануляційної тканини, замість зону демаркационного запалення і некротизовані м'язові клітини

3.в зонах грануляційної тканини-новостворені судини і клітинний інфільтрат з фібробластів і макрофагів.

4.Временной відрізок смерті хворого: з 7-го по 28-й день.

5. Можливі причини смерті від інфаркту міокарда: гостра серцево-судинна недостатність, кардіогенний шок, фібриляція шлуночків

46. ​​Ч / 8 хронічна ішемічна хвороба серця

1.діффузное розростання сполучної тканини в міокарді

2.очагі розростання дрібні по ходу кожного м'язового волокна

3.кардіоміоціти стоншені (атрофія)

4.ядра кардіоміоцитів збільшені, гіперхромні

5.форма хронічної ІХС - дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз

47. Ч / 1 серце при хронічній ІХС

1) великі поля рубцевої тканини, розташовані близько до ендокардит

2) ендокард потовщений, склерозирован

3) в рубцевої тканини новостворені судини

4) кардіоміоцити навколо рубцевої тканини гіпертрофована

5) форма хронічної ІХС постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз

6) Механізм гіпертрофії м'язових клітин навколо вогнища склерозу - компенсаторна постинфарктная гіпертрофія, регенерація.

48. Ч / 14-проміжний (інтерстиціальний) міокардит

1) запальний інфільтрат в проміжній тканині міокарда

2) клітинний склад інфільтрату: лімфоцити, моноцити, макрофаги, плазматичні клітини

3) некроз окремих кардіоміоцитів (каріолізис, плазмокоагуляции)

4) основні причини виникнення міокардиту: ревматизм, идиопатические бактерії, постінфекційний (постбактеріальний / поствірусной міокардит в результаті дифтерії, грипу, поліомієліту). Виділяють 2 основні форми міокардиту: інфекційно-алергійний і ідіопатичний.

49. Ч / 171А- ревматичний клапанний ендокардит

1) клапан склерозирован і гіалінізованих

2) по краю вогнища некрозу, відкладення тромботичних мас з звапнінням

3) в товщі клапана лімфомакрофагальний інфільтрат

4) міокард з пристінковим ендокардитом: ендокард потовщений, в ендоакрде лімфомакрофафальная інфільтрація і накладення звапніння тромбів

50. Ч / 6 мікро-«головний мозок при ішемії»

1) Нейрони, інтенсивно забарвлені, зменшені в розмірах з пікнотіческім ядром (зморщування, ішемічний некроз нейронів)

2) Нейрони, блідо пофарбовані з втратою контуру цитоплазми (початок цитолізу)

3) Нейрони, в яких навколо ядра видно світлий обідок (набряклі зміни)

5) Розширені периваскулярні простору з різкою кордоном з тканиною мозку (кріблюри).

51. Про / 27очаг розм'якшення гол.мозга

1.інфаркт локалізована в бел речовині і в корі

2.очагі інфаркту різні за будовою

А) в осередках, розташованих ближче до кори спостерігається набухання нейронів і волокон глії, каріоцітоліз і клітини-тіні

Б) в осередках, розташованих в бел речовині, розм'якшення речовини мозку з утворенням порожнини

В) кіста заповнена зернистими кулями

3. 15 - 21 діб. Осередок розм'якшення починає формуватися на 3-у добу після інфаркту, до 15 - 21 діб з'являються зернисті кулі і продукти розпаду мієліну, після 21 діб загибла тканина віддаляється і починається формування кісти.

52. Мікропрепарат О / 14 Крововилив в головний мозок.

1) Еритроцити в зоні крововиливу гемолізовані

2) Стан судин - повнокров'я, мікротромби, стаз, конволюти

3) Тканини мозку, що оточують вогнище крововиливу - масова загибель нервових і гліальних клітин.

4) Часовий період від початку крововиливу - приблизно 5 діб.

53. Мікропрепарат Ч / 21 - крововилив в головний мозок в стадії організації.

Структури, що заповнюють вогнище колишнього крововиливу:

4) новостворені капіляри в навколишньому тканини мозку

5) Давність геморагічного інсульту - не менше 4-х тижнів.

54. Мікропрепарат Ч / 25 проліферативний екстра капілярний (напівмісячний) гломерулонефрит

1) В просвіті капсул клубочків проліферація нефротелия і подоцитів з утворенням півмісяців.

2) Півмісяці здавлюють судинні клубочки.

3) Між епітеліальними клітинами полулуний визначаються нитки фібрину.

4) Склероз окремих полулуний.

5) Білкова дистрофія епітелію канальців, в просвіті канальців білкові маси.

6) При екстракапіллярний гломерулонефриті запалення локалізується не в судинах, а в порожнині капсули клубочка.

55. Мікропрепарат Ч / 2 - гострий пієлонефрит.

1) Стан стінки чашечки: некроз і злущування епітелію, лейкоцитарна інфільтрація.

2) Стан мозкової речовини: лейкоцити в просвіті канальців, епітелій канальців зруйнований, вогнища некрозу паренхіми нирок з формуванням абсцесів, повнокров'я капілярів клубочків і строми нирок.

3) Стан капсули нирки: потовщена, інфільтрована лейкоцитами.

56. Мікропрепарат Ч / 127 - вузлова (нодозная) гіперплазія передміхурової залози

1) Збільшення числа залізистих елементів, з їх атрофією в окремих ділянках.

2) Поява великої кількості гладких клітин.

3) Розростання строми і фіброзної тканини.

4) Змішана форма гіперплазії

57. Мікропрепарат Ч / 36. Бронхопневмонія.

1. Стан стінки дрібних бронхів (пошкодження тазлущування миготливого епітелію, повнокров'я судин власної пластинки слизової, запальна інфільтрація)

2. Просвіт дрібних бронхів заповнений серозним ексудатом.

3. Альвеоли навколо бронхів заповнені різним ексудатом серозного характеру: багато нейтрофілів, макрофагів, еритроцитів, слущенного альвеолярного епітелію, може бути - фібрин.

/ Опис препаратів на Занятті № 05

Опис препаратів по Патологічною Анатомії на Занятті № 5

(Це орієнтовний опис, що не кафедральне, деяких препаратів може не вистачати, так як опис минулих років)

ЗАНЯТТЯ №5 РОЗЛАДИ КРОВООБІГУ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЕМБОЛІЯ. ІШЕМІЯ. ІНФАРКТ

Електронограмма. Друга стадія тромбоутворення (демонстарція)

Мікропрепарат №82 Стазі в судинах головного мозку

Капіляри і венули головного мозку розширені, повнокровні; вбачаються ознаки сладж-феномена. Явища перицелюлярний і периваскулярного набряку

Мікропрепарат №5 Змішаний тромб в просвіті судини

В просвіті вени видно тромботіч маси, сост з еритроцитів, лейкоцитів, фібрину, тромбоцитів. Тромб інтимно пов'язаний зі стінкою судини.

Мікропрепарат №32 Організація тромбу в аорті (демонстрація)

Мікропрепарат №92 Жирова емболія легкого

- капіляри міжальвеолярних перегородок розширені

- містять краплі жиру

- окр Суданом IIIв помаранчевий колір.

Мікропрепарат №111 Інфаркт міокарда

Зона некрозу, в якій зазначаються явища каріорексису, каріолізис, плазморексіса

Зона демаркационного запалення, представлена ​​розширеними повнокровними судинами і вираженої лейкоцитарної інфільтрацією

Зона щодо сохранного міокарда. Представлена ​​дистрофически зміненими кардиомиоцитами

Мікропрепарат №3 Геморагічний інфаркт легені

У зоні інфаркту зруйновані міжальвеолярні перегородки. Септальних клітини і альвеол епітелій позбавлені ядер. Вся зона інфаркту просякнута кров'ю; поблизу інфаркту видно тромбірованний посудину

Макропрепарат. Атеросклероз аорти з пристінковим тромбом

Інтиму аорти нерівна. За рахунок численних виступаючих в просвіт фіброзних бляшок, частина з яких із зруйнованими покришками. Видно тромб маси, які щільно прилягають до стінки аорти. Тромб маси сухі, щільні, кришаться, сіро-червоного кольору, з гофрованої поверхнею

Макропрепарат. Тромбоз вен нижньої кінцівки

- У просвіті вен видно повністю обтуруючий просвіт

- Тромб маси щільні, сухі, кришаться, темно-червоного кольору

Макропрепарат. Тромбоемболія легеневої артерії

В просвіті легеневого стовбура видно червоподібні, вільно лежать тромботичні маси; щільні, сухі, кришаться, темно-червоного кольору

Макропрепарат. Емболічний гнійний нефрит (демонстрація)

Макропрепарат. Ішемічний інфаркт селезінки (демонстрація)

Макропрепарат. Метастази раку в легке

- Форма органу збережена

- У легкому видно множинні точкові, неправильної форми, різного розміру вогнища сірувато-білого кольору

Д-з: Рак легені. пухлинна прогресія

Макропрепарат. Інфаркт міокарда

В області лівого шлуночка видно вогнище неправильної форми, жовтуватого кольору, в'ялої консистенції, западаючий на розрізі, окруж темно-червоним віночком

Макропрепарат. Геморагічний інфаркт легкого

У верхній частці легені визна вогнище конічної форми; підставою звернений до плеври, а верх до кореня легені

- Щільною консистенції, темно-червоного кольору

В області верх інф видно тромбірованний посудину, на плеврі накладення фібрину.

Макропрепарат. Недокрів'я (ішемія) нирки

- Нирка зменшена в розмірі

Мікропрепарат міокарда при геморагічному інфаркті

Інфаркт міокарда микропрепарат - лікування серця

Форум про здоров'я і красу

Навесні, коли наступають перші по-справжньому теплі дні, на будь-який травинці чи гілці нас може чекати приготувався до атаки кліщ. Він готовий впитися в свою жертву в будь-який час доби. найбільше до

Збільшення лімфовузлів на шиї - це один з наслідків застуди або гострої вірусної інфекції, яка вражає дихальні шляхи. Через це лімфовузли на шиї запалюються і збільшуються в розмірі. Так

Медицина. Медицина - система наукових знань і практичної діяльності, метою якої є зміцнення та збереження здоров'я, продовження життя людей, попередження і лікування болез

Результат лікування келоїдних рубців п'явками