Хвороби голови і мозку
Перинатальна енцефалопатія залишається найбільш популярним діагнозом, який вітчизняні невропатологи ставлять новонародженим. Симптоматика хвороби Паркінсона все частіше проявляється у людей до 40 років; гострі ішемії головного мозку у 30-річних перестали бути рідкістю.
Мігрень демонструє пік агресивного перебігу в найбільш працездатному віці (25-30 років). Більшість захворювань розвивається поволі, поступово, періодично даючи про себе знати неспецифічними симптомами: слабкість, запаморочення, головний біль, порушення сну, зниження уваги, емоційні розлади.
[Sam_ad id = "73" codes = "true"]
Кожна людина, яка піклується про здоров'я, повинен мати уявлення про причини і симптоми захворювань головного мозку, а при перших ознаках його дисфункції звертатися до фахівців.
Ішемія головного мозку
Недостатність кровопостачання головного мозку (ішемія) призводить до збоїв циклу виробництва енергії в нейронах через дефіцит кисню і глюкози. Хвилинний обсяг кровообігу мозку становить до 1 літра крові. Клітини головного мозку споживають чверть всього кисню і більшу частину глюкози, що надходять в організм - в 5 разів більше, ніж потрібно міокарду.
Механізм виникнення ішемії судин головного мозку
Дефіцит кровопостачання може наступити внаслідок аритмій. пухлин мозку, захворювань крові (тромбофілії), аномалій судин і серця, зростання атеросклеротичних бляшок, закупорки судин тромбами. емболами, компресії і порушення траєкторії судин (наприклад, внаслідок остеохондрозу), ізліванія крові в позасудинний простір (при травмах, геморагічному інсульті).
[Sam_ad id = "72" codes = "true"]
Ці процеси запускають «ішемічний каскад»: систему фізіологічних, біохімічних, імунологічних, молекулярно-генетичних реакцій, кінцевою ланкою якого є апоптоз клітин головного мозку.
перші симптоми
Хронічна ішемія (дисциркуляторна енцефалопатія) зазвичай передує гострих форм (інсультів). Ішемія головного мозку на початковій стадії проявляє себе суб'єктивними симптомами:
- цефалгией;
- вестибулярно-атактичним синдромом;
- генералізованої слабкістю;
- проявами астенічного синдрому;
- когнітивними порушеннями;
- емоційною нестабільністю;
- инсомнией.
Якщо почати лікування на цій стадії, можливі регрес симптомів і захворювання в цілому. Відсутність лікування призводить до подальшого обмеження можливостей колатерального кровопостачання ділянки головного мозку, що зазнає гіпоксію - розвивається вогнищева неврологічна симптоматика, виражена деменція.
На знімку МРТ (праворуч) ішемія головного мозку
Лікування ішемії головного мозку направлено на відновлення кровопостачання і нейропротекцію, терапію супутніх і провокують захворювань. Необхідні нормалізація артеріального тиску, усунення тромбозу і емболії, антиатеросклеротичні заходи.
[Sam_ad id = "73" codes = "true"]
Мішенню терапії повинні бути всі ланки ішемічного каскаду. Лікування ішемії головного мозку потребують від пацієнта:
- відмовитися від куріння;
- дотримуватися диетотерапевтическим рекомендації (зниження споживання солі, алкоголю);
- боротися з ожирінням і гіподинамією.
Найчастіше пацієнти не надають належного значення проявам хронічної ішемії, поки не буде потрібно невідкладна допомога і не «розіб'є» параліч.
Раптове і стрімкий розвиток загальномозковою і неврологічної симптоматики при гіпоксії головного мозку характеризує невідкладний стан - інсульт. Дизартрія, афазія, парези, астенічний синдром (навіть якщо вони тривають не більше доби при транзиторною ішемічною атаці) сигналізують про різке припинення кровопостачання головного мозку і вимагають починати терапію і реабілітацію протягом найближчих годин.
Причини виникнення ішемічного інсульту
Уже через кілька хвилин після блокування кровопостачання нейронів розвиваються незворотні зміни. Симптоматика інсульту може наростати протягом декількох годин при атеротромбозу, коли «дозріла» атеросклеротична бляшка розривається і активує систему гемостазу.
Цей варіант дає хворому додатковий час на виклик «швидкої», на відміну від інсультів, викликаних кардіоемболія (через закупорку середньої мозкової артерії тромбом, що утворився в серце).
Кардіоемболічний варіант серед гострих ишемий мозку становить до 38%, є самим раптовим і характеризується найбільш тяжким наслідком. Якщо інсульт виник внаслідок кардіоемболія, ризик летальності підвищується на 20-30%. Найчастіше відриву тромбів передує фібриляція передсердь.
Геморагічний інсульт з розривом судин головного мозку виникає рідше, але частіше призводить до летального результату. Цей варіант інсульту найчастіше є наслідком стрибка артеріального тиску.
симптоми інсульту
Клінічна картина інсульту включає:
- Осередкову симптоматику: парези, афазія, оральний автоматизм, апраксию, геміплегію, геміанестезію, геміанопсію, диплопію, дроп-атаки (в залежності від місця ураження цереброваскулярного басейну).
- Загальмозкові симптоматику: цефалгію, запаморочення. нудоту, блювоту, вегетативні прояви (зміна кольору обличчя, скачки температури, піт), дихальні, зорові, слухові розлади.
Переважання осередкової симптоматики при дебюті інсульту характерна для ішемічного варіанту. Вогнищеві прояви в разі геморагічного інсульту розвиваються на більш пізніх етапах, після виникнення набряку.
[Sam_ad id = "72" codes = "true"]
Інсульт вимагає негайної госпіталізації для підтримки вітальних функцій. Реабілітація після інсульту, коли хворий заново вчиться навичкам самообслуговування, триває не менше року.
Клінічна картина періодичних нападів цефалгии (частіше в одній половині голови) була описана більше п'яти тисяч років тому. Але лише в другій половині XX століття були виявлені механізми мігрені.
Механізм виникнення мігрені (зображення збільшується)
У пацієнтів з мігренню порушений метаболізм речовин, які беруть участь у погашенні болю. Через низький больовий поріг навіть слабкий вплив подразників різної природи сприймається болісно.
процес розвитку
Згідно трігемінія-васкулярної теорії, розвиток мигренозной болю відбувається наступним чином:
- Тригери мігрені впливають на трійчастий нерв.
- З закінчень трійчастого нерва виділяються нейропептиди, які підвищують проникність навколишніх судин, сприяють вазодилатації.
- Судинні реакції призводять до набряку ділянки мозку.
- Набряк посилюється запаленням через склеювання тромбоцитів з викидом серотоніну. Наслідком набряку і запалення є больовий синдром. Більшість антімігренозного препаратів є агоністами серотоніну. Однак через відсутності адресності таких ліків страждають інші серотонін-залежні органи і системи, особливо коронарні судини.
Мішенню спеціалізованої антімігренозного терапії є всі етапи розвитку болю: дія на рецептори судинних стінок з метою вазоконстрикції; трійчастий нерв (для гальмування викиду з рецепторів медіаторів запалення); рецептори стовбура мозку (для гальмування проведення больового імпульсу).
Тригери мігрені (провокують обставини)
Щоб запобігати мігрень, доцільно виявити вид тригера, який провокує біль, зокрема:
- Харчові провокатори (шоколад, вино, копченості, кофеїн, сіль, глутамат).
- Середовищні фактори (заколисування, миготіння світла, скачки атмосферного тиску).
- Емоційні чинники (стреси з підвищенням рівня адреналіну).
Фармацевтична промисловість пропонує велику кількість препаратів, що полегшують симптоми мігрені, спокушаючи пацієнтів безсистемно і Недозовані приймати «що-небудь від голови». Підсумком такого лікування часто є абузусний синдром; збільшення сили, тривалості болю, яка набуває двосторонній характер.
[Sam_ad id = "73" codes = "true"]
Вегето-судинна дистонія
Дисбаланс симпатичної і парасимпатичної нейрогуморальної регуляції викликає симптоматику з боку серцево-судинної, дихальної, травної, нервової та інших систем. Вегетативна регуляція в нормі виконує адаптивну функцію і повинна забезпечувати адекватний «відповідь» організму на зміни зовнішнього середовища.
Фізіологія вегетативної нервової системи (зображення збільшується)
Наприклад, при різкому вставанні організму потрібно збільшити частоту серцевих скорочень, змінити просвіт судин, але домінування парасимпатичної регуляції гальмує ці процеси, що проявляється в запамороченні, потемніння в очах.
[Sam_ad id = "72" codes = "true"]
Переважання симпатичної регуляції викликає безсоння, швидку стомлюваність. Вегето судинна дистонія яскраво проявляється в період росту організму, особливо у дітей з перинатальним ураженням головного мозку. Різна швидкість дозрівання регуляторних систем проявляється в симптомах:
- невротичні стани;
- емоційна лабільність;
- когнітивні порушення, нездатність концентруватися і запам'ятовувати інформацію.
При вегето-судинної дистонії використовується симптоматичне лікування, ноотропні препарати, що запобігають голодування нервових клітин.
енцефалопатія
Внаслідок різних патологій, факторів може відбуватися дифузне зменшення кількості нейронів головного мозку, зниження його функціональних можливостей.
Діагностика за допомогою МРТ, РЕГ, УЗДГ та рентгенографії
Енцефалопатичні стану у новонароджених часто є результатом гіпоксії плода, родової травми і проявляються широким спектром симптомів - від емоційного і рухового занепокоєння до коми. Дистрофічні прояви в головному мозку також можуть бути наслідком:
- атеросклерозу судин;
- артеріальної гіпертензії;
- ішемії. інсульту;
- травм голови;
- інтоксикації;
- патології печінки, нирок;
- променевої хвороби;
- метаболічних патологій;
- операцій з видалення новоутворень.
До найбільш небезпечних відноситься гіпертонічна енцефалопатія з гостро розвиваються набряком. Хронічна ішемія головного мозку, яка є одним з видів енцефалопатій - дисциркуляторної. а також печінкова енцефалопатія в більшості випадків виявляються менш різко. Їх симптоматика наростає поступово, починаючись з когнітивних розладів, помітних тільки близьким хворого.
Хвороба Паркінсона
Патологія «дрожательного паралічу» пов'язана з загибеллю клітин базального ядра головного мозку, здатних секретувати дофамін. Загибель цих нейронів може бути наслідком інтоксикації, порушення кровопостачання, травм, генетичних порушень.
Загибель клітин базального ядра головного мозку викликає прояв патології «дрожательного паралічу»
Характерна симптоматика, насторожує пацієнта, виявляється лише після загибелі більше 70% клітин:
- Тремор кінцівок, голови, що посилюється в спокої. Характерні рухи пальців ( «скочування кульки», «перерахунок монет»).
- Рухові дисфункції: «застигання», амимия, «поза прохача», шаркающая хода з неузгодженим рухом кінцівок.
- Порушення тонусу м'язів (ригідність).
- Невиразність мови, порушення ковтання (слинотеча).
- Себорейний дерматит ( «сальність» особи).
- Нездатність розрізняти запахи.
- Блефароспазм.
- Проблеми з фізіологічними відправленнями.
На початковому етапі хвороба Паркінсона проявляє себе подібно з багатьма іншими дегенеративними і негострими судинними захворюваннями головного мозку: емоційні розлади (депресія), втома, когнітивні порушення. Тому при появі таких симптомів необхідно звернення до фахівця для постановки точного діагнозу і початку лікування.
Лікарі з даної проблеми
[Sam_ad id = "71" codes = "true"]
